Doença glomerular crônica - Prevenção
5 PREVENÇÃO
A prevenção da doença glomerular crônica relacionada ao trabalho baseia-se na vigilância dos ambientes,
das condições de trabalho e na observação dos efeitos ou danos à saúde, conforme descrito na introdução deste
capítulo.
As medidas de controle ambiental visam à eliminação ou à redução da exposição ao mercúrio inorgânico e
seus compostos tóxicos a níveis de concentração próximos de zero ou nos limites considerados seguros, por meio de:
- enclausuramento de processos e isolamento de setores de trabalho, empregando sistemas hermetica-
mente fechados;
- normas de higiene e segurança rigorosas, com adoção de sistemas de ventilação exaustora adequa-
dos e eficientes;
- monitoramento sistemático das concentrações de vapores de mercúrio no ar ambiente;
- formas de organização do trabalho que permitam diminuir o número de trabalhadores expostos e o
tempo de exposição;
- limpeza geral dos ambientes de trabalho e facilidades para higiene pessoal, recursos para banhos,
lavagem das mãos, braços, rosto, troca de vestuário;
- fornecimento de equipamentos de proteção individual adequados, em bom estado de conservação, de
modo complementar às medidas de proteção coletiva.
Recomenda-se a verificação da adequação e do cumprimento, pelo empregador, das medidas de controle
dos fatores de risco ocupacionais e de promoção da saúde identificadas no PPRA (NR 9) e no PCMSO (NR 7), além de
outros regulamentos – sanitários e ambientais – existentes nos estados e municípios.
O Anexo n.º 11 da NR 15 (Portaria/MTb n.º 12/1983) estabelece os LT para algumas substâncias químicas no
ar ambiente, para jornadas de até 48 horas semanais, algumas potencialmente causadoras da doença glomerular crônica.
Esses limites devem ser comparados com aqueles adotados por outros países e revisados periodicamente à luz do
conhecimento e de evidências acumuladas. Observa-se que, mesmo quando estritamente obedecidos, não impedem o
surgimento de danos para a saúde. O LT para o mercúrio é de 0,04 g/m3 .
O exame médico periódico objetiva a identificação de sinais e sintomas para a detecção precoce da doença.
Consta de avaliação clínica, que inclui a utilização de protocolos padronizados, visando a identificar alterações precoces
neurocomportamentais e renais e outros exames complementares, como urina (rotina), dosagem de uréia e creatinina.
Wednesday, August 31, 2016
Tuesday, August 30, 2016
Doença glomerular crônica - Tratamento
Doença glomerular crônica - Tratamento
4 TRATAMENTO E OUTRAS CONDUTAS
O paciente deve ser retirado imediatamente do contato com o agente que possa estar provocando a lesão
glomerular. Não há, ainda, terapêutica específica para a glomerulonefrite crônica. A abordagem usual é semelhante ao
tratamento da insuficiência renal crônica. Nesse caso, os pacientes, geralmente, necessitarão de suporte dialítico ou
transplante renal. Recomenda-se, nos pacientes com índice de filtração glomerular normal, a ingestão aumentada de
proteínas de alto valor biológico (1g/kg/dia) e de aporte calórico adequado (35 kcal/kg/dia).
Com o desenvolvimento da insuficiência renal crônica, indica-se restrição protéica progressiva (0,5-0,6 g/
kg/dia). Deve-se restringir a alimentação lipídica e, nos casos em que a aterosclerose avance de forma progressiva,
impõe-se o uso de medicação que evite ou retarde alterações associadas às dislipidemias.
O edema é abordado pela restrição inicial da ingestão de água e sódio. Muitos pacientes apresentam
excelente diurese com o repouso. Em casos selecionados, podem ser utilizados os diuréticos de alça. A anticoagulação
por longo período é utilizada quando há trombose da veia renal.
A síndrome nefrótica associada às lesões mínimas caracteriza-se por remissões, recorrências e resposta à
corticoterapia. Os esteróides aumentam a tendência para remissão parcial ou total. Em alguns casos, há necessidade de uso
contínuo dos esteróides (dependência), em outros, há ausência total de resposta (resistência). São usados 1 a 2 mg/kg/dia ou
em dias alternados de prednisona, mantida por quatro semanas. A dose é, a seguir, reduzida para 1 mg/kg/dia/4 semanas, se
não houver recorrência. A seguir, a dose é diminuída, lentamente, em 10-12 semanas. As recidivas freqüentes podem ser
tratadas com suspensão gradual do corticosteróide, após sua manutenção entre 5 a 10 mg por 3 a 6 meses. Os pacientes
esteróide-resistentes ou dependentes poderão ser beneficiados com cursos breves de ciclofosfamida (2-3 mg/kg/dia) ou
clorambucil (0,1-0,2 mg/kg/dia) por 8 a 10 semanas. Essas drogas possuem efeitos adversos, como potencial oncogenicidade,
de aplasia medular e de atrofia gonadal, que devem ser bem avaliados antes da decisão sobre seu uso.
As formas de proliferação mesangial não respondem aos corticosteróides, enquanto que, na focal, a res-
posta ocorre em 20% dos casos. Na glomerulopatia membranosa idiopática, os esteróides da supra-renal podem
reduzir a proteinúria para níveis não-nefróticos. Nas glomerulopatias membranoproliferativa difusa, lobular,
mesangiocapilar e hipocomplementar crônica, a prednisona em 0,3 a 0,5 mg/kg/dia ou em dias alternados pode retar-
dar a progressão da doença a longo prazo.
No caso da glomerulopatia crônica coloca-se a possibilidade de morte imediata ou de possível evolução
para insuficiência renal crônica grave, com impedimento para a vida normal e a necessidade de métodos dialíticos e
transplante renal.
4 TRATAMENTO E OUTRAS CONDUTAS
O paciente deve ser retirado imediatamente do contato com o agente que possa estar provocando a lesão
glomerular. Não há, ainda, terapêutica específica para a glomerulonefrite crônica. A abordagem usual é semelhante ao
tratamento da insuficiência renal crônica. Nesse caso, os pacientes, geralmente, necessitarão de suporte dialítico ou
transplante renal. Recomenda-se, nos pacientes com índice de filtração glomerular normal, a ingestão aumentada de
proteínas de alto valor biológico (1g/kg/dia) e de aporte calórico adequado (35 kcal/kg/dia).
Com o desenvolvimento da insuficiência renal crônica, indica-se restrição protéica progressiva (0,5-0,6 g/
kg/dia). Deve-se restringir a alimentação lipídica e, nos casos em que a aterosclerose avance de forma progressiva,
impõe-se o uso de medicação que evite ou retarde alterações associadas às dislipidemias.
O edema é abordado pela restrição inicial da ingestão de água e sódio. Muitos pacientes apresentam
excelente diurese com o repouso. Em casos selecionados, podem ser utilizados os diuréticos de alça. A anticoagulação
por longo período é utilizada quando há trombose da veia renal.
A síndrome nefrótica associada às lesões mínimas caracteriza-se por remissões, recorrências e resposta à
corticoterapia. Os esteróides aumentam a tendência para remissão parcial ou total. Em alguns casos, há necessidade de uso
contínuo dos esteróides (dependência), em outros, há ausência total de resposta (resistência). São usados 1 a 2 mg/kg/dia ou
em dias alternados de prednisona, mantida por quatro semanas. A dose é, a seguir, reduzida para 1 mg/kg/dia/4 semanas, se
não houver recorrência. A seguir, a dose é diminuída, lentamente, em 10-12 semanas. As recidivas freqüentes podem ser
tratadas com suspensão gradual do corticosteróide, após sua manutenção entre 5 a 10 mg por 3 a 6 meses. Os pacientes
esteróide-resistentes ou dependentes poderão ser beneficiados com cursos breves de ciclofosfamida (2-3 mg/kg/dia) ou
clorambucil (0,1-0,2 mg/kg/dia) por 8 a 10 semanas. Essas drogas possuem efeitos adversos, como potencial oncogenicidade,
de aplasia medular e de atrofia gonadal, que devem ser bem avaliados antes da decisão sobre seu uso.
As formas de proliferação mesangial não respondem aos corticosteróides, enquanto que, na focal, a res-
posta ocorre em 20% dos casos. Na glomerulopatia membranosa idiopática, os esteróides da supra-renal podem
reduzir a proteinúria para níveis não-nefróticos. Nas glomerulopatias membranoproliferativa difusa, lobular,
mesangiocapilar e hipocomplementar crônica, a prednisona em 0,3 a 0,5 mg/kg/dia ou em dias alternados pode retar-
dar a progressão da doença a longo prazo.
No caso da glomerulopatia crônica coloca-se a possibilidade de morte imediata ou de possível evolução
para insuficiência renal crônica grave, com impedimento para a vida normal e a necessidade de métodos dialíticos e
transplante renal.
Monday, August 29, 2016
Doença glomerular crônica - Quadro clínico e diagnóstico
Doença glomerular crônica - Quadro clínico e diagnóstico
3 QUADRO CLÍNICO E DIAGNÓSTICO
Nos estágios iniciais, a doença glomerular crônica pode ser diagnosticada de forma precisa pela biópsia
renal e, ocasionalmente, tratada com êxito. Nos pacientes crônicos, com rins hipotrofiados e depuração da creatinina
inferior a 15ml/min, as alterações na biópsia renal raramente fazem o diagnóstico e a reversibilidade dos danos renais é
pequena.
A biópsia do rim pode mostrar glomérulos hipo ou acelulares, escleróticos e freqüentemente substituídos
por material colágeno, além de atrofia tubular, fibrose intersticial e infiltrados celulares generalizados.
O mercúrio inorgânico pode ser identificado nas células dos túbulos proximais e esse achado, juntamente com
proteinúria e glomerulopatia membranosa, é fortemente sugestivo de lesão renal induzida por ele. Clinicamente, o dano
renal causado pela exposição crônica a mercúrio inorgânico é uma proteinúria do tipo glomerular (albuminúria), isolada ou
fazendo parte de uma síndrome nefrítica característica (proteinúria maior que 3,5g/dia). Proteinúria tubular (excreção de β2-
microglobulina) não é característica sugestiva de exposição crônica ao mercúrio inorgânico, mas já foi descrita, juntamen-
te com o encontro de antígenos e enzimas renais (N-acetil-β-glucosaminidase) na urina, como sugestiva de um dano
tubular.
3 QUADRO CLÍNICO E DIAGNÓSTICO
Nos estágios iniciais, a doença glomerular crônica pode ser diagnosticada de forma precisa pela biópsia
renal e, ocasionalmente, tratada com êxito. Nos pacientes crônicos, com rins hipotrofiados e depuração da creatinina
inferior a 15ml/min, as alterações na biópsia renal raramente fazem o diagnóstico e a reversibilidade dos danos renais é
pequena.
A biópsia do rim pode mostrar glomérulos hipo ou acelulares, escleróticos e freqüentemente substituídos
por material colágeno, além de atrofia tubular, fibrose intersticial e infiltrados celulares generalizados.
O mercúrio inorgânico pode ser identificado nas células dos túbulos proximais e esse achado, juntamente com
proteinúria e glomerulopatia membranosa, é fortemente sugestivo de lesão renal induzida por ele. Clinicamente, o dano
renal causado pela exposição crônica a mercúrio inorgânico é uma proteinúria do tipo glomerular (albuminúria), isolada ou
fazendo parte de uma síndrome nefrítica característica (proteinúria maior que 3,5g/dia). Proteinúria tubular (excreção de β2-
microglobulina) não é característica sugestiva de exposição crônica ao mercúrio inorgânico, mas já foi descrita, juntamen-
te com o encontro de antígenos e enzimas renais (N-acetil-β-glucosaminidase) na urina, como sugestiva de um dano
tubular.
Sunday, August 28, 2016
Doença glomerular crônica - Epidemiologia e Fatores de risco
Doença glomerular crônica - Epidemiologia e Fatores de risco
2 EPIDEMIOLOGIA – FATORES DE RISCO DE NATUREZA OCUPACIONAL CONHECIDOS
Cerca de 60% dos casos de doença renal terminal resultam, de alguma forma, em glomerulopatia crônica.
A exposição de longo prazo a doses relativamente baixas de mercúrio inorgânico, em forma metálica ou iônica, como
sais e óxidos, pode produzir lesão renal glomerular. Exposições intensas, agudas, produzem necrose das células
tubulares proximais.
Em trabalhadores ocupacionalmente expostos a vapores de mercúrio ou a poeiras de sais e óxidos desse
metal, a doença glomerular crônica, com as características acima descritas e excluídas outras causas não-ocupacionais,
deve ser considerada como doença relacionada ao trabalho, do Grupo I da Classificação de Schilling, em que o
trabalho constitui causa necessária.
2 EPIDEMIOLOGIA – FATORES DE RISCO DE NATUREZA OCUPACIONAL CONHECIDOS
Cerca de 60% dos casos de doença renal terminal resultam, de alguma forma, em glomerulopatia crônica.
A exposição de longo prazo a doses relativamente baixas de mercúrio inorgânico, em forma metálica ou iônica, como
sais e óxidos, pode produzir lesão renal glomerular. Exposições intensas, agudas, produzem necrose das células
tubulares proximais.
Em trabalhadores ocupacionalmente expostos a vapores de mercúrio ou a poeiras de sais e óxidos desse
metal, a doença glomerular crônica, com as características acima descritas e excluídas outras causas não-ocupacionais,
deve ser considerada como doença relacionada ao trabalho, do Grupo I da Classificação de Schilling, em que o
trabalho constitui causa necessária.
Saturday, August 27, 2016
Doença glomerular crônica - Definição da Doença
Doença glomerular crônica - Definição da Doença
19.3.2 Doença glomerular crônica CID-10 N03.-
1 DEFINIÇÃO DA DOENÇA – DESCRIÇÃO
A denominação doença glomerular crônica inclui uma variedade de doenças glomerulares que evoluem
cronicamente, com declínio progressivo da função renal. Representa o estágio evolutivo de qualquer das doenças
glomerulares, previamente ao desenvolvimento da doença renal terminal.
Em trabalhadores cronicamente expostos ao mercúrio, a glomerulonefrite é secundária a depósitos de
imunocomplexos circulantes na membrana basal glomerular.
A lesão tecidual é conseqüente a eventos envolvendo
ativação de complemento e liberação de substâncias quimiotáxicas, provocando recrutamento de leucócitos com libe-
ração de enzimas proteolíticas, alterações funcionais e morfológicas da membrana basal, podendo haver proliferação
de células mesangiais, endoteliais e epiteliais. A perda protéica na urina pode levar ao aparecimento de edema. Estes
casos podem cursar com hiperlipidemia (hipercolesterolemia) e aterosclerose acelerada.
Nos casos causados pela exposição ao mercúrio inorgânico, o paciente pode apresentar sinais e sintomas
de mercurialismo crônico, também conhecido por hidrargirismo crônico.
19.3.2 Doença glomerular crônica CID-10 N03.-
1 DEFINIÇÃO DA DOENÇA – DESCRIÇÃO
A denominação doença glomerular crônica inclui uma variedade de doenças glomerulares que evoluem
cronicamente, com declínio progressivo da função renal. Representa o estágio evolutivo de qualquer das doenças
glomerulares, previamente ao desenvolvimento da doença renal terminal.
Em trabalhadores cronicamente expostos ao mercúrio, a glomerulonefrite é secundária a depósitos de
imunocomplexos circulantes na membrana basal glomerular.
A lesão tecidual é conseqüente a eventos envolvendo
ativação de complemento e liberação de substâncias quimiotáxicas, provocando recrutamento de leucócitos com libe-
ração de enzimas proteolíticas, alterações funcionais e morfológicas da membrana basal, podendo haver proliferação
de células mesangiais, endoteliais e epiteliais. A perda protéica na urina pode levar ao aparecimento de edema. Estes
casos podem cursar com hiperlipidemia (hipercolesterolemia) e aterosclerose acelerada.
Nos casos causados pela exposição ao mercúrio inorgânico, o paciente pode apresentar sinais e sintomas
de mercurialismo crônico, também conhecido por hidrargirismo crônico.
Friday, August 26, 2016
Síndrome nefrítica aguda - Prevenção
Síndrome nefrítica aguda - Prevenção
5 PREVENÇÃO
A prevenção da síndrome nefrítica aguda relacionada ao trabalho consiste, basicamente, na vigilância dos
ambientes, das condições de trabalho e dos efeitos ou danos à saúde, descritos na introdução deste capítulo.
O controle da produção e utilização dos solventes, especialmente dos hidrocarbonetos alifáticos, é essencial
para a prevenção da doença. As medidas de controle ambiental devem visar à eliminação ou à redução dos níveis de
exposição a essas substâncias, por meio de:
- enclausuramento de processos e isolamento de setores de trabalho;
- implantação de sistemas hermeticamente fechados;
- normas de higiene e segurança rigorosas, com sistemas de ventilação exaustora adequados e eficientes;
- monitoramento sistemático das concentrações de contaminantes no ar ambiente;
- formas de organização do trabalho que permitam diminuir o número de trabalhadores expostos e o
tempo de exposição;
- limpeza geral dos ambientes de trabalho e facilidades para higiene pessoal, recursos para banhos,
lavagem das mãos, braços, rosto, troca de vestuário;
- fornecimento de equipamentos de proteção individual adequados, em bom estado de conservação, de
modo a complementar as medidas de proteção coletiva.
Recomenda-se a verificação da adequação e do cumprimento, pelo empregador, das medidas de controle
dos fatores de risco ocupacionais e de promoção da saúde identificadas no PPRA (NR 9) e no PCMSO (NR 7), além de
outros regulamentos – sanitários e ambientais – existentes nos estados e municípios.
O Anexo n.º 11 da NR 15 (Portaria/MTb n.º 12/1983) estabelece os LT para algumas substâncias químicas
no ar ambiente, para jornadas de até 48 horas semanais, algumas potencialmente causadoras de síndrome nefrítica
aguda. Esses limites devem ser comparados com aqueles adotados por outros países e revisados periodicamente à
luz do conhecimento e de evidências acumuladas, observando-se que, mesmo quando estritamente obedecidos, não
impedem o surgimento de danos para a saúde.
O Anexo n.º 11 da NR 15 define os LT das concentrações em ar ambiente de várias substâncias químicas.
Para o tetracloreto de carbono, o LT é de 8 ppm ou 50 mg/m3, para jornadas de até 48 horas semanais.
O exame médico periódico objetiva a identificação de sinais e sintomas para a detecção precoce da doen-
ça. O exame constitui-se de avaliação clínica, que inclui a utilização de protocolos padronizados dirigidos para o
sistema urinário e exames complementares orientados pela exposição ocupacional.
5 PREVENÇÃO
A prevenção da síndrome nefrítica aguda relacionada ao trabalho consiste, basicamente, na vigilância dos
ambientes, das condições de trabalho e dos efeitos ou danos à saúde, descritos na introdução deste capítulo.
O controle da produção e utilização dos solventes, especialmente dos hidrocarbonetos alifáticos, é essencial
para a prevenção da doença. As medidas de controle ambiental devem visar à eliminação ou à redução dos níveis de
exposição a essas substâncias, por meio de:
- enclausuramento de processos e isolamento de setores de trabalho;
- implantação de sistemas hermeticamente fechados;
- normas de higiene e segurança rigorosas, com sistemas de ventilação exaustora adequados e eficientes;
- monitoramento sistemático das concentrações de contaminantes no ar ambiente;
- formas de organização do trabalho que permitam diminuir o número de trabalhadores expostos e o
tempo de exposição;
- limpeza geral dos ambientes de trabalho e facilidades para higiene pessoal, recursos para banhos,
lavagem das mãos, braços, rosto, troca de vestuário;
- fornecimento de equipamentos de proteção individual adequados, em bom estado de conservação, de
modo a complementar as medidas de proteção coletiva.
Recomenda-se a verificação da adequação e do cumprimento, pelo empregador, das medidas de controle
dos fatores de risco ocupacionais e de promoção da saúde identificadas no PPRA (NR 9) e no PCMSO (NR 7), além de
outros regulamentos – sanitários e ambientais – existentes nos estados e municípios.
O Anexo n.º 11 da NR 15 (Portaria/MTb n.º 12/1983) estabelece os LT para algumas substâncias químicas
no ar ambiente, para jornadas de até 48 horas semanais, algumas potencialmente causadoras de síndrome nefrítica
aguda. Esses limites devem ser comparados com aqueles adotados por outros países e revisados periodicamente à
luz do conhecimento e de evidências acumuladas, observando-se que, mesmo quando estritamente obedecidos, não
impedem o surgimento de danos para a saúde.
O Anexo n.º 11 da NR 15 define os LT das concentrações em ar ambiente de várias substâncias químicas.
Para o tetracloreto de carbono, o LT é de 8 ppm ou 50 mg/m3, para jornadas de até 48 horas semanais.
O exame médico periódico objetiva a identificação de sinais e sintomas para a detecção precoce da doen-
ça. O exame constitui-se de avaliação clínica, que inclui a utilização de protocolos padronizados dirigidos para o
sistema urinário e exames complementares orientados pela exposição ocupacional.
Thursday, August 25, 2016
Síndrome nefrítica aguda - Tratamento
Síndrome nefrítica aguda - Tratamento
4 TRATAMENTO E OUTRAS CONDUTAS
O tratamento da síndrome nefrítica aguda é principalmente sintomático. A primeira providência é afastar o
paciente do contato com situações e substâncias potencialmente associadas à lesão renal. Nos casos em que houver
infecção associada, como estreptococcia ou endocardite bacteriana, esta deve ser tratada com medicação específica.
O esquema básico de tratamento prevê:
- repouso no leito;
- restrição de água e sal.
Em alguns casos, deve-se administrar diuréticos (de alça) para controlar o excesso do extracelular isotônico, que
se manifesta por hipertensão arterial, edema e insuficiência cardíaca congestiva. Os digitálicos somente deverão ser usados
quando a descompensação cardíaca estiver presente. A diálise pode ser necessária, quando houver aumento de uremia em
valores de 50 mg%, a cada 24 horas ou quando o excesso base estiver abaixo de – 8, bicarbonato inferior a 15 mEq/l e surjam
B3 com taquicardia, estertores pulmonares teleinspiratórios ou asma cardíaca e os valores de potássio se elevem com risco
de arritmias cardíacas.
A recuperação completa ocorre em 85 a 90% dos pacientes tratados corretamente. Porém, permanece a
possibilidade de morte imediata, ou evolução para insuficiência renal crônica grave, com impedimento para a vida
normal e com a necessidade de transplante renal posterior.
Nos casos de glomerulonefrite difusa aguda pós-estreptocócica, deve-se incluir o tratamento de
familiares e contatos próximos. Os pacientes sob risco de desenvolver insuficiência renal aguda devem ser
internados em centro de tratamento intensivo, para monitorização da retenção de água, sal, potássio, ácido,
hipertensão e resíduos nitrogenados.
Quando houver recuperação completa do paciente, deve-se estar atento para os riscos de uma nova
intoxicação. A evolução para insuficiência renal crônica exige controle médico e vigilância freqüentes, para proceder à
adequação da função renal ou sua substituição por método dialítico.
4 TRATAMENTO E OUTRAS CONDUTAS
O tratamento da síndrome nefrítica aguda é principalmente sintomático. A primeira providência é afastar o
paciente do contato com situações e substâncias potencialmente associadas à lesão renal. Nos casos em que houver
infecção associada, como estreptococcia ou endocardite bacteriana, esta deve ser tratada com medicação específica.
O esquema básico de tratamento prevê:
- repouso no leito;
- restrição de água e sal.
Em alguns casos, deve-se administrar diuréticos (de alça) para controlar o excesso do extracelular isotônico, que
se manifesta por hipertensão arterial, edema e insuficiência cardíaca congestiva. Os digitálicos somente deverão ser usados
quando a descompensação cardíaca estiver presente. A diálise pode ser necessária, quando houver aumento de uremia em
valores de 50 mg%, a cada 24 horas ou quando o excesso base estiver abaixo de – 8, bicarbonato inferior a 15 mEq/l e surjam
B3 com taquicardia, estertores pulmonares teleinspiratórios ou asma cardíaca e os valores de potássio se elevem com risco
de arritmias cardíacas.
A recuperação completa ocorre em 85 a 90% dos pacientes tratados corretamente. Porém, permanece a
possibilidade de morte imediata, ou evolução para insuficiência renal crônica grave, com impedimento para a vida
normal e com a necessidade de transplante renal posterior.
Nos casos de glomerulonefrite difusa aguda pós-estreptocócica, deve-se incluir o tratamento de
familiares e contatos próximos. Os pacientes sob risco de desenvolver insuficiência renal aguda devem ser
internados em centro de tratamento intensivo, para monitorização da retenção de água, sal, potássio, ácido,
hipertensão e resíduos nitrogenados.
Quando houver recuperação completa do paciente, deve-se estar atento para os riscos de uma nova
intoxicação. A evolução para insuficiência renal crônica exige controle médico e vigilância freqüentes, para proceder à
adequação da função renal ou sua substituição por método dialítico.
Wednesday, August 24, 2016
Síndrome nefrítica aguda - Quadro clínico e diagnóstico
Síndrome nefrítica aguda - Quadro clínico e diagnóstico
3 QUADRO CLÍNICO E DIAGNÓSTICO
O quadro clínico é polimórfico, caracterizado por hematúria assintomática (cerca de 50% dos pacientes) e
proteinúria leve, até formas exuberantes de nefrite, com hematúria franca ou microscópica (urina cor de coca-cola, até
presença de sangue), proteinúria franca, oligúria, edema, hipertensão e insuficiência renal.
Intoxicações agudas por hidrocarbonetos alifáticos halogenados podem causar lesão aguda no fígado e rins.
A via inalatória é a que mais freqüentemente leva ao comprometimento renal. As alterações renais aparecem entre 7 e 10
dias após as manifestações do comprometimento do sistema nervoso central.
As alterações da função renal aparecem associadas à diminuição do débito urinário, por efeito tóxico nos
túbulos renais, acompanhada de uma síndrome hemorrágica com hematúria macroscópica.
O diagnóstico é feito por meio dos exames de urina de rotina e de avaliação da função renal.
O estabelecimento da relação causal entre o quadro clínico e a exposição aos hidrocarbonetos alifáticos
halogenados se baseia em:
- história de exposição ocupacional a hidrocarbonetos alifáticos halogenados (especialmente o tetracloreto
de carbono);
- história de intoxicação aguda recente (7-10 dias);
- aparecimento de comprometimento da função renal associado à hematúria e proteinúria.
Embora não-patognomônico, os halogenados causam graus elevados de hematúria e proteinúria não vis-
tos em outras causas de insuficiência renal aguda induzida por toxinas.
O diagnóstico diferencial é feito com as glomerulonefrites agudas. A relação entre a exposição crônica a
solventes e o desenvolvimento de glomerulonefrite ainda está por ser estabelecida.
3 QUADRO CLÍNICO E DIAGNÓSTICO
O quadro clínico é polimórfico, caracterizado por hematúria assintomática (cerca de 50% dos pacientes) e
proteinúria leve, até formas exuberantes de nefrite, com hematúria franca ou microscópica (urina cor de coca-cola, até
presença de sangue), proteinúria franca, oligúria, edema, hipertensão e insuficiência renal.
Intoxicações agudas por hidrocarbonetos alifáticos halogenados podem causar lesão aguda no fígado e rins.
A via inalatória é a que mais freqüentemente leva ao comprometimento renal. As alterações renais aparecem entre 7 e 10
dias após as manifestações do comprometimento do sistema nervoso central.
As alterações da função renal aparecem associadas à diminuição do débito urinário, por efeito tóxico nos
túbulos renais, acompanhada de uma síndrome hemorrágica com hematúria macroscópica.
O diagnóstico é feito por meio dos exames de urina de rotina e de avaliação da função renal.
O estabelecimento da relação causal entre o quadro clínico e a exposição aos hidrocarbonetos alifáticos
halogenados se baseia em:
- história de exposição ocupacional a hidrocarbonetos alifáticos halogenados (especialmente o tetracloreto
de carbono);
- história de intoxicação aguda recente (7-10 dias);
- aparecimento de comprometimento da função renal associado à hematúria e proteinúria.
Embora não-patognomônico, os halogenados causam graus elevados de hematúria e proteinúria não vis-
tos em outras causas de insuficiência renal aguda induzida por toxinas.
O diagnóstico diferencial é feito com as glomerulonefrites agudas. A relação entre a exposição crônica a
solventes e o desenvolvimento de glomerulonefrite ainda está por ser estabelecida.
Tuesday, August 23, 2016
Síndrome nefrítica aguda - Epidemiologia e Fatores de risco
Síndrome nefrítica aguda - Epidemiologia e Fatores de risco
2 EPIDEMIOLOGIA – FATORES DE RISCO DE NATUREZA OCUPACIONAL CONHECIDOS
A síndrome nefrítica apresenta-se em uma grande variedade de doenças renais, especialmente as
glomerulonefrites e vasculites. A síndrome nefrítica aguda mais comum é a glomerulonefrite pós-estreptocócica. Pode
ocorrer glomerulonefrite aguda pós-infecciosa não-estreptocócica após infecções bacterianas (estafilocócica e
pneumocócica); virais (na caxumba, hepatite B, varicela, coxsackievirus, mononucleose infecciosa); por protozoários
(malária, toxoplasmose) e outros agentes, como sífilis e esquistossomose, associadas à endocardite infecciosa, em
pacientes portadores de shunts infectados ou em presença de abscessos viscerais, especialmente pulmonares.
A intoxicação ocupacional aguda por solventes, particularmente pelos hidrocarbonetos alifáticos halogenados,
pode cursar como síndrome nefrítica aguda.
O tetracloreto de carbono (CCl4) é o composto mais freqüentemente
responsável por esse quadro. A exposição crônica a solventes parece estar relacionada ao desenvolvimento de
glomerulonefrite, associada à presença de anticorpos antimembrana basal glomerular ou na presença da síndrome de
Goodpasture. Em trabalhadores expostos a esses solventes, a síndrome nefrítica aguda, excluídas outras causas não-
ocupacionais, deve ser considerada como doença relacionada ao trabalho, do Grupo I da Classificação de Schilling,
em que o trabalho constitui causa necessária.
2 EPIDEMIOLOGIA – FATORES DE RISCO DE NATUREZA OCUPACIONAL CONHECIDOS
A síndrome nefrítica apresenta-se em uma grande variedade de doenças renais, especialmente as
glomerulonefrites e vasculites. A síndrome nefrítica aguda mais comum é a glomerulonefrite pós-estreptocócica. Pode
ocorrer glomerulonefrite aguda pós-infecciosa não-estreptocócica após infecções bacterianas (estafilocócica e
pneumocócica); virais (na caxumba, hepatite B, varicela, coxsackievirus, mononucleose infecciosa); por protozoários
(malária, toxoplasmose) e outros agentes, como sífilis e esquistossomose, associadas à endocardite infecciosa, em
pacientes portadores de shunts infectados ou em presença de abscessos viscerais, especialmente pulmonares.
A intoxicação ocupacional aguda por solventes, particularmente pelos hidrocarbonetos alifáticos halogenados,
pode cursar como síndrome nefrítica aguda.
O tetracloreto de carbono (CCl4) é o composto mais freqüentemente
responsável por esse quadro. A exposição crônica a solventes parece estar relacionada ao desenvolvimento de
glomerulonefrite, associada à presença de anticorpos antimembrana basal glomerular ou na presença da síndrome de
Goodpasture. Em trabalhadores expostos a esses solventes, a síndrome nefrítica aguda, excluídas outras causas não-
ocupacionais, deve ser considerada como doença relacionada ao trabalho, do Grupo I da Classificação de Schilling,
em que o trabalho constitui causa necessária.
Monday, August 22, 2016
Síndrome nefrítica aguda
Síndrome nefrítica aguda
19.3.1 SÍNDROME NEFRÍTICA AGUDA CID-10 N00.-
1 DEFINIÇÃO DA DOENÇA – DESCRIÇÃO
A síndrome nefrítica aguda é caracterizada por alterações inflamatórias difusas no glomérulo, que se ma-
nifestam, clinicamente, pelo início abrupto de hematúria e proteinúria leve e, freqüentemente, hipertensão, edema e
azotemia.
19.3.1 SÍNDROME NEFRÍTICA AGUDA CID-10 N00.-
1 DEFINIÇÃO DA DOENÇA – DESCRIÇÃO
A síndrome nefrítica aguda é caracterizada por alterações inflamatórias difusas no glomérulo, que se ma-
nifestam, clinicamente, pelo início abrupto de hematúria e proteinúria leve e, freqüentemente, hipertensão, edema e
azotemia.
Sunday, August 21, 2016
Lista de doenças do sistema gênito-urinário relacionadas ao trabalho
Lista de doenças do sistema gênito-urinário relacionadas ao trabalho
19.3 LISTA DE DOENÇAS DO SISTEMA GÊNITO-URINÁRIO RELACIONADAS AO TRABALHO, DE ACORDO COM
A PORTARIA/MS N.º 1.339/1999
- Síndrome nefrítica aguda (N00.-)
- Doença glomerular crônica (N03.-)
- Nefropatia túbulo-intersticial induzida por metais pesados (N14.3)
- Insuficiência renal aguda (N17.-)
- Insuficiência renal crônica (N18.-)
- Cistite aguda (N30.0)
- Infertilidade masculina (N46.-)
19.3 LISTA DE DOENÇAS DO SISTEMA GÊNITO-URINÁRIO RELACIONADAS AO TRABALHO, DE ACORDO COM
A PORTARIA/MS N.º 1.339/1999
- Síndrome nefrítica aguda (N00.-)
- Doença glomerular crônica (N03.-)
- Nefropatia túbulo-intersticial induzida por metais pesados (N14.3)
- Insuficiência renal aguda (N17.-)
- Insuficiência renal crônica (N18.-)
- Cistite aguda (N30.0)
- Infertilidade masculina (N46.-)
Saturday, August 20, 2016
Doenças do sistema gênito-urinário
Doenças do sistema gênito-urinário
Capítulo 19
DOENÇAS DO SISTEMA GÊNITO-URINÁRIO
RELACIONADAS AO TRABALHO
(Grupo XIV da CID-10)
19.1 INTRODUÇÃO
A exposição ambiental e/ou ocupacional a agentes biológicos, químicos e farmacológicos pode lesar, de forma
aguda ou crônica, os rins e o trato urinário. O diagnóstico diferencial nos casos decorrentes de intoxicação medicamentosa é
facilitado pelo relato do paciente ou de seus familiares e pela evolução, geralmente, aguda e reversível. Porém, os demais
agentes desencadeiam quadros insidiosos crônicos, dificultando sua identificação e aumentando a possibilidade de dano.
O sofrimento, o comprometimento da qualidade de vida, a morte do trabalhador vítima de uma doença
renal ou do trato urinário, o custo social decorrente de sua incapacidade para o trabalho, os tratamentos dispendiosos
a que deverá ser submetido, como os procedimentos de diálise ou transplante renal, entre outros, aumentam a impor-
tância do controle e monitoramento dos ambientes e condições de trabalho em que estão presentes fatores de risco de
lesão para o sistema gênito-urinário. Reforçam, também, a necessidade de acompanhamento, de controle médico e
indicação de afastamento da exposição ao primeiro sinal de alteração, evitando comprometimentos mais graves.
Os tumores que acometem o trato urinário e que têm relação com o trabalho estão descritos no capítulo 7
deste manual.
A natureza e a gravidade das doenças do sistema gênito-urinário relacionadas ao trabalho, geralmente,
requerem procedimentos diagnósticos e terapêuticos de média e alta complexidade, fora da atenção básica. Entretan-
to, a opção por descrevê-los de forma simplificada, neste manual, é uma tentativa de contribuir para a orientação dos
profissionais que atendem a esses pacientes e de reforçar a importância da prevenção.
A prevenção das doenças do sistema gênito-urinário relacionadas ao trabalho baseia-se nos procedimen-
tos de vigilância da saúde do trabalhador: vigilância epidemiológica de agravos e vigilância sanitária de ambientes de
trabalho. Apóia-se em conhecimentos médico-clínicos, epidemiológicos, de higiene ocupacional, toxicologia, ergonomia,
psicologia, entre outras disciplinas, na percepção dos trabalhadores sobre seu trabalho e a saúde e nas normas
técnicas e regulamentos existentes. Esses procedimentos podem ser resumidos em:
- reconhecimento prévio das atividades e locais de trabalho onde existam substâncias químicas, agen-
tes físicos e/ou biológicos e fatores de risco, decorrentes da organização do trabalho, potencialmente
causadores de doença;
- identificação dos problemas ou danos potenciais para a saúde, decorrentes da exposição aos fatores
de risco identificados;
- proposição das medidas a serem adotadas para eliminação ou controle da exposição aos fatores de
risco e proteção dos trabalhadores;
- educação e informação aos trabalhadores e empregadores.
A partir da confirmação do diagnóstico da doença e de sua relação com o trabalho, segundo os procedi-
mentos descritos no capítulo 2, os serviços de saúde responsáveis pela atenção a trabalhadores devem implementar
as seguintes ações:
- avaliação da necessidade de afastamento (temporário ou permanente) do trabalhador da exposição,
do setor de trabalho ou do trabalho como um todo. Este procedimento poderá ser necessário mesmo
antes da confirmação do diagnóstico, diante de uma forte suspeita e/ou nos casos em que a permanên-
cia na situação de exposição possa agravar o quadro;
- caso o trabalhador seja segurado pelo SAT da Previdência Social, solicitar à empresa a emissão da
CAT, preencher o LEM e encaminhar ao INSS. Em caso de recusa de emissão da CAT pela empresa,
o médico assistente deve fazê-lo;
- acompanhamento e registro da evolução do caso, particularmente do registro de agravamento da situ-
ação clínica com o retorno ao trabalho;
- notificação do agravo ao sistema de informação de morbidade do SUS, à DRT/MTE e ao sindicato da
categoria;
- ações de vigilância epidemiológica visando à identificação de outros casos, por meio de busca ativa na
mesma empresa ou ambiente de trabalho ou em outras empresas do mesmo ramo de atividade na
área geográfica;
- se necessário, completar a identificação do agente agressor (físico, químico ou biológico) e das condi-
ções de trabalho determinantes do agravo e de outros fatores de risco contribuintes;
- inspeção da empresa ou ambiente de trabalho de origem do paciente e de outras empresas do mesmo
ramo de atividade na área geográfica, procurando identificar os fatores de risco para a saúde, bem
como a adoção de medidas de proteção coletiva e equipamentos de proteção individual utilizados. É
importante a verificação da existência e adequação do PPRA (NR 9) e do PCMSO (NR 7), da Portaria/
MTb n.º 3.214/1978;
- recomendação sobre as medidas de proteção a serem adotadas pelo empregador, informando-as aos
trabalhadores.
A proteção à saúde e a prevenção da exposição aos fatores de risco envolvem medidas de engenharia e
higiene industrial, mudanças na organização e gestão do trabalho e de controle médico dos trabalhadores expostos,
dentre as quais estão:
- substituição do agente, da substância, da ferramenta ou da tecnologia de trabalho por outros mais
seguros, menos tóxicos ou lesivos;
- isolamento da máquina, agente, ou substância potencialmente lesivos, por meio de enclausuramento
do processo, suprimindo ou reduzindo a exposição;
- adoção de medidas de higiene e segurança ocupacional, como implantação e manutenção de sistemas
de ventilação local exaustora adequadas e eficientes, capelas de exaustão, controle de vazamentos e
incidentes por meio de manutenção preventiva e corretiva de máquinas e equipamentos;
- monitoramento sistemático dos agentes agressores;
- adoção de sistemas de trabalho e operacionais seguros, por meio da classificação e rotulagem das
substâncias químicas segundo propriedades toxicológicas e toxicidade;
- diminuição do tempo de exposição e do número de trabalhadores expostos;
- facilidades para a higiene pessoal (instalações sanitárias adequadas, banheiros, chuveiros, pias com
água limpa corrente e em abundância; vestuário adequado e limpo diariamente);
- informação e comunicação dos riscos aos trabalhadores;
- utilização de EPI, especialmente óculos e máscaras adequadas a cada tipo de exposição, de modo
complementar às medidas de proteção coletiva;
- controle médico e monitoramento biológico dos trabalhadores expostos.
As ações de controle médico visam a identificar a doença em seu estado latente, ou inicial, quando algum
tipo de intervenção possa reverter ou diminuir a velocidade de instalação e progressão dos processos patológicos.
Devem ser realizados exames médicos admissional e periódico dos trabalhadores, incluindo avaliação clínica, utilizan-
do questionários padronizados, exames físico e complementares direcionados à avaliação do aparelho gênito-urinário.
A caracterização da incapacidade para o trabalho, decorrente das doenças do sistema gênito-urinário,
nem sempre é fácil. Segundo os critérios propostos pela AMA, em seus Guides to the Evaluation of Permanent
Impairment (4.ª edição, 1995), as deficiências ou disfunções renais são classificadas em quatro classes:
CLASSE 1:
diminuição da função do trato urinário superior presente e evidenciada pelo clearance de creatinina de 75-90
l/24 h (52-62,5 ml/min) ou sintomas e sinais intermitentes de disfunção do trato urinário superior, os quais
não requerem tratamento contínuo ou vigilância;
CLASSE 2:
diminuição da função do trato urinário superior presente e evidenciada pelo clearance de creatinina de 60-75
l/24 h (42-52 ml/min) ou embora o clearance de creatinina seja maior que 75 l/24 h (52 ml/min), os sintomas
e sinais de doença ou disfunção do trato urinário superior necessitam de vigilância contínua e tratamento
freqüente;
CLASSE 3:
diminuição da função do trato urinário superior presente e evidenciada pelo clearance de creatinina de 40-60
l/24 h (28-42 ml/min) ou, embora o clearance de creatinina seja de 60-75 l/24 h (42-52 ml/min), os sintomas
e sinais de doença ou disfunção do trato renal superior não estão totalmente controlados por tratamento
cirúrgico ou tratamento médico contínuo;
CLASSE 4:
diminuição da função do trato urinário superior presente e evidenciada pelo clearance de creatinina inferior a
40 l/24 h (28 ml/min) ou, embora o clearance de creatinina seja de 40-60 l/24 h (28-42 ml/min), os sintomas
e sinais de doença ou disfunção do trato renal superior persistem a despeito de tratamento cirúrgico ou
tratamento médico contínuo.
Capítulo 19
DOENÇAS DO SISTEMA GÊNITO-URINÁRIO
RELACIONADAS AO TRABALHO
(Grupo XIV da CID-10)
19.1 INTRODUÇÃO
A exposição ambiental e/ou ocupacional a agentes biológicos, químicos e farmacológicos pode lesar, de forma
aguda ou crônica, os rins e o trato urinário. O diagnóstico diferencial nos casos decorrentes de intoxicação medicamentosa é
facilitado pelo relato do paciente ou de seus familiares e pela evolução, geralmente, aguda e reversível. Porém, os demais
agentes desencadeiam quadros insidiosos crônicos, dificultando sua identificação e aumentando a possibilidade de dano.
O sofrimento, o comprometimento da qualidade de vida, a morte do trabalhador vítima de uma doença
renal ou do trato urinário, o custo social decorrente de sua incapacidade para o trabalho, os tratamentos dispendiosos
a que deverá ser submetido, como os procedimentos de diálise ou transplante renal, entre outros, aumentam a impor-
tância do controle e monitoramento dos ambientes e condições de trabalho em que estão presentes fatores de risco de
lesão para o sistema gênito-urinário. Reforçam, também, a necessidade de acompanhamento, de controle médico e
indicação de afastamento da exposição ao primeiro sinal de alteração, evitando comprometimentos mais graves.
Os tumores que acometem o trato urinário e que têm relação com o trabalho estão descritos no capítulo 7
deste manual.
A natureza e a gravidade das doenças do sistema gênito-urinário relacionadas ao trabalho, geralmente,
requerem procedimentos diagnósticos e terapêuticos de média e alta complexidade, fora da atenção básica. Entretan-
to, a opção por descrevê-los de forma simplificada, neste manual, é uma tentativa de contribuir para a orientação dos
profissionais que atendem a esses pacientes e de reforçar a importância da prevenção.
A prevenção das doenças do sistema gênito-urinário relacionadas ao trabalho baseia-se nos procedimen-
tos de vigilância da saúde do trabalhador: vigilância epidemiológica de agravos e vigilância sanitária de ambientes de
trabalho. Apóia-se em conhecimentos médico-clínicos, epidemiológicos, de higiene ocupacional, toxicologia, ergonomia,
psicologia, entre outras disciplinas, na percepção dos trabalhadores sobre seu trabalho e a saúde e nas normas
técnicas e regulamentos existentes. Esses procedimentos podem ser resumidos em:
- reconhecimento prévio das atividades e locais de trabalho onde existam substâncias químicas, agen-
tes físicos e/ou biológicos e fatores de risco, decorrentes da organização do trabalho, potencialmente
causadores de doença;
- identificação dos problemas ou danos potenciais para a saúde, decorrentes da exposição aos fatores
de risco identificados;
- proposição das medidas a serem adotadas para eliminação ou controle da exposição aos fatores de
risco e proteção dos trabalhadores;
- educação e informação aos trabalhadores e empregadores.
A partir da confirmação do diagnóstico da doença e de sua relação com o trabalho, segundo os procedi-
mentos descritos no capítulo 2, os serviços de saúde responsáveis pela atenção a trabalhadores devem implementar
as seguintes ações:
- avaliação da necessidade de afastamento (temporário ou permanente) do trabalhador da exposição,
do setor de trabalho ou do trabalho como um todo. Este procedimento poderá ser necessário mesmo
antes da confirmação do diagnóstico, diante de uma forte suspeita e/ou nos casos em que a permanên-
cia na situação de exposição possa agravar o quadro;
- caso o trabalhador seja segurado pelo SAT da Previdência Social, solicitar à empresa a emissão da
CAT, preencher o LEM e encaminhar ao INSS. Em caso de recusa de emissão da CAT pela empresa,
o médico assistente deve fazê-lo;
- acompanhamento e registro da evolução do caso, particularmente do registro de agravamento da situ-
ação clínica com o retorno ao trabalho;
- notificação do agravo ao sistema de informação de morbidade do SUS, à DRT/MTE e ao sindicato da
categoria;
- ações de vigilância epidemiológica visando à identificação de outros casos, por meio de busca ativa na
mesma empresa ou ambiente de trabalho ou em outras empresas do mesmo ramo de atividade na
área geográfica;
- se necessário, completar a identificação do agente agressor (físico, químico ou biológico) e das condi-
ções de trabalho determinantes do agravo e de outros fatores de risco contribuintes;
- inspeção da empresa ou ambiente de trabalho de origem do paciente e de outras empresas do mesmo
ramo de atividade na área geográfica, procurando identificar os fatores de risco para a saúde, bem
como a adoção de medidas de proteção coletiva e equipamentos de proteção individual utilizados. É
importante a verificação da existência e adequação do PPRA (NR 9) e do PCMSO (NR 7), da Portaria/
MTb n.º 3.214/1978;
- recomendação sobre as medidas de proteção a serem adotadas pelo empregador, informando-as aos
trabalhadores.
A proteção à saúde e a prevenção da exposição aos fatores de risco envolvem medidas de engenharia e
higiene industrial, mudanças na organização e gestão do trabalho e de controle médico dos trabalhadores expostos,
dentre as quais estão:
- substituição do agente, da substância, da ferramenta ou da tecnologia de trabalho por outros mais
seguros, menos tóxicos ou lesivos;
- isolamento da máquina, agente, ou substância potencialmente lesivos, por meio de enclausuramento
do processo, suprimindo ou reduzindo a exposição;
- adoção de medidas de higiene e segurança ocupacional, como implantação e manutenção de sistemas
de ventilação local exaustora adequadas e eficientes, capelas de exaustão, controle de vazamentos e
incidentes por meio de manutenção preventiva e corretiva de máquinas e equipamentos;
- monitoramento sistemático dos agentes agressores;
- adoção de sistemas de trabalho e operacionais seguros, por meio da classificação e rotulagem das
substâncias químicas segundo propriedades toxicológicas e toxicidade;
- diminuição do tempo de exposição e do número de trabalhadores expostos;
- facilidades para a higiene pessoal (instalações sanitárias adequadas, banheiros, chuveiros, pias com
água limpa corrente e em abundância; vestuário adequado e limpo diariamente);
- informação e comunicação dos riscos aos trabalhadores;
- utilização de EPI, especialmente óculos e máscaras adequadas a cada tipo de exposição, de modo
complementar às medidas de proteção coletiva;
- controle médico e monitoramento biológico dos trabalhadores expostos.
As ações de controle médico visam a identificar a doença em seu estado latente, ou inicial, quando algum
tipo de intervenção possa reverter ou diminuir a velocidade de instalação e progressão dos processos patológicos.
Devem ser realizados exames médicos admissional e periódico dos trabalhadores, incluindo avaliação clínica, utilizan-
do questionários padronizados, exames físico e complementares direcionados à avaliação do aparelho gênito-urinário.
A caracterização da incapacidade para o trabalho, decorrente das doenças do sistema gênito-urinário,
nem sempre é fácil. Segundo os critérios propostos pela AMA, em seus Guides to the Evaluation of Permanent
Impairment (4.ª edição, 1995), as deficiências ou disfunções renais são classificadas em quatro classes:
CLASSE 1:
diminuição da função do trato urinário superior presente e evidenciada pelo clearance de creatinina de 75-90
l/24 h (52-62,5 ml/min) ou sintomas e sinais intermitentes de disfunção do trato urinário superior, os quais
não requerem tratamento contínuo ou vigilância;
CLASSE 2:
diminuição da função do trato urinário superior presente e evidenciada pelo clearance de creatinina de 60-75
l/24 h (42-52 ml/min) ou embora o clearance de creatinina seja maior que 75 l/24 h (52 ml/min), os sintomas
e sinais de doença ou disfunção do trato urinário superior necessitam de vigilância contínua e tratamento
freqüente;
CLASSE 3:
diminuição da função do trato urinário superior presente e evidenciada pelo clearance de creatinina de 40-60
l/24 h (28-42 ml/min) ou, embora o clearance de creatinina seja de 60-75 l/24 h (42-52 ml/min), os sintomas
e sinais de doença ou disfunção do trato renal superior não estão totalmente controlados por tratamento
cirúrgico ou tratamento médico contínuo;
CLASSE 4:
diminuição da função do trato urinário superior presente e evidenciada pelo clearance de creatinina inferior a
40 l/24 h (28 ml/min) ou, embora o clearance de creatinina seja de 40-60 l/24 h (28-42 ml/min), os sintomas
e sinais de doença ou disfunção do trato renal superior persistem a despeito de tratamento cirúrgico ou
tratamento médico contínuo.
Friday, August 19, 2016
Doença de kienböck do adulto - Tratamento e Prevenção
Doença de kienböck do adulto - Tratamento e Prevenção
4 TRATAMENTO E OUTRAS CONDUTAS
Não há tratamento específico para portadores da síndrome da vibração, apenas sintomático, utilizando
vasodilatadores. O uso de quimioterápicos é controvertido e a melhora relatada pós-simpatectomia é descrita como
passageira.
O tratamento da doença de Kienböck é controvertido. Entre outras medidas são citadas diferentes técni-
cas cirúrgicas, emprego de próteses e fusão de ossos do carpo com ou sem excisão do semilunar.
5 PREVENÇÃO
Os procedimentos para a vigilância da saúde de trabalhadores expostos à vibração estão descritos no
protocolo Osteonecrose, neste capítulo.
4 TRATAMENTO E OUTRAS CONDUTAS
Não há tratamento específico para portadores da síndrome da vibração, apenas sintomático, utilizando
vasodilatadores. O uso de quimioterápicos é controvertido e a melhora relatada pós-simpatectomia é descrita como
passageira.
O tratamento da doença de Kienböck é controvertido. Entre outras medidas são citadas diferentes técni-
cas cirúrgicas, emprego de próteses e fusão de ossos do carpo com ou sem excisão do semilunar.
5 PREVENÇÃO
Os procedimentos para a vigilância da saúde de trabalhadores expostos à vibração estão descritos no
protocolo Osteonecrose, neste capítulo.
Thursday, August 18, 2016
Doença de kienböck do adulto - Quadro clínico e diagnóstico
Doença de kienböck do adulto - Quadro clínico e diagnóstico
3 QUADRO CLÍNICO E DIAGNÓSTICO
Os sintomas geralmente se iniciam com o aparecimento de dor no punho, localizada na região do osso
semilunar do carpo. O paciente não se lembra ou associa ao trauma. É bilateral em 10% dos casos e freqüentemente
ocorre em trabalhadores braçais que exercem atividades manuais pesadas.
O diagnóstico pode ser feito em estágios iniciais por ressonância magnética (RM), tomografia
computadorizada (TC) e confirmada pelo raio X comum, mostrando o osso esclerótico que, gradualmente, desenvolve
alterações císticas e fratura coronal e colapsa.
O diagnóstico baseia-se em:
- história clínica e ocupacional;
- exame clínico;
- achados ao exame radiológico, tomografia computadorizada e ressonância magnética.
3 QUADRO CLÍNICO E DIAGNÓSTICO
Os sintomas geralmente se iniciam com o aparecimento de dor no punho, localizada na região do osso
semilunar do carpo. O paciente não se lembra ou associa ao trauma. É bilateral em 10% dos casos e freqüentemente
ocorre em trabalhadores braçais que exercem atividades manuais pesadas.
O diagnóstico pode ser feito em estágios iniciais por ressonância magnética (RM), tomografia
computadorizada (TC) e confirmada pelo raio X comum, mostrando o osso esclerótico que, gradualmente, desenvolve
alterações císticas e fratura coronal e colapsa.
O diagnóstico baseia-se em:
- história clínica e ocupacional;
- exame clínico;
- achados ao exame radiológico, tomografia computadorizada e ressonância magnética.
Wednesday, August 17, 2016
Doença de kienböck do adulto - Epidemiologia e Fatores de risco
Doença de kienböck do adulto - Epidemiologia e Fatores de risco
2 EPIDEMIOLOGIA – FATORES DE RISCODE NATUREZA OCUPACIONAL CONHECIDOS
A doença de Kienböck do adulto tem como causa principal o microtrauma repetido do carpo, principal-
mente pela operação de equipamentos vibratórios que requerem força sobre a palma da mão, tipificados pelos marteletes
pneumáticos. Alguns acreditam que nos trabalhadores acometidos poderia ter ocorrido um trauma anterior com fratura
e alterações da vascularização local e que os traumas da vibração localizada agravariam ou desencadeariam, num
segundo tempo, a osteonecrose asséptica do semilunar.
Na explicação clássica, a doença de Kienböck seria doença relacionada ao trabalho, do Grupo I da Classi-
ficação de Schilling. Na teoria fisiopatogênica alternativa, ela estaria incluída no Grupo III. Tabelas de alguns países
reconhecem, também, a doença de Köhler (do adulto), que corresponde à osteonecrose asséptica do escafóide,
provocada pela trepidação e vibração localizadas, atingindo a mão do trabalhador.
2 EPIDEMIOLOGIA – FATORES DE RISCODE NATUREZA OCUPACIONAL CONHECIDOS
A doença de Kienböck do adulto tem como causa principal o microtrauma repetido do carpo, principal-
mente pela operação de equipamentos vibratórios que requerem força sobre a palma da mão, tipificados pelos marteletes
pneumáticos. Alguns acreditam que nos trabalhadores acometidos poderia ter ocorrido um trauma anterior com fratura
e alterações da vascularização local e que os traumas da vibração localizada agravariam ou desencadeariam, num
segundo tempo, a osteonecrose asséptica do semilunar.
Na explicação clássica, a doença de Kienböck seria doença relacionada ao trabalho, do Grupo I da Classi-
ficação de Schilling. Na teoria fisiopatogênica alternativa, ela estaria incluída no Grupo III. Tabelas de alguns países
reconhecem, também, a doença de Köhler (do adulto), que corresponde à osteonecrose asséptica do escafóide,
provocada pela trepidação e vibração localizadas, atingindo a mão do trabalhador.
Tuesday, August 16, 2016
Doença de kienböck do adulto - Definição da Doença
Doença de kienböck do adulto - Definição da Doença
18.3.16 DOENÇA DE KIENBÖCK DO ADULTO
(OSTEOCONDROSE DO ADULTO DO SEMILUNAR DO CARPO) CID-10 M93.1
OUTRAS OSTEOCONDROPATIAS ESPECIFICADAS M93.8
1 DEFINIÇÃO DA DOENÇA – DESCRIÇÃO
A osteocondrose avascular lenta e progressiva do osso semilunar pode, também, afetar outros ossos do
punho. Ocorre mais comumente na mão dominante de homens na faixa de 20 a 45 anos.
18.3.16 DOENÇA DE KIENBÖCK DO ADULTO
(OSTEOCONDROSE DO ADULTO DO SEMILUNAR DO CARPO) CID-10 M93.1
OUTRAS OSTEOCONDROPATIAS ESPECIFICADAS M93.8
1 DEFINIÇÃO DA DOENÇA – DESCRIÇÃO
A osteocondrose avascular lenta e progressiva do osso semilunar pode, também, afetar outros ossos do
punho. Ocorre mais comumente na mão dominante de homens na faixa de 20 a 45 anos.
Monday, August 15, 2016
Osteonecrose no mal dos caixões - Prevenção
Osteonecrose no mal dos caixões - Prevenção
5 PREVENÇÃO
A prevenção da osteonecrose no mal dos caixões relacionada ao trabalho baseia-se na vigilância dos pro-
cessos de atividades que envolvem exposição a pressões hiperbáricas, destacando-se mergulhadores, trabalhadores da
construção civil de túneis, fundações, exploração submarina de petróleo, atividades de mineração, aviação civil e militar,
etc, bem como ações de vigilância de efeitos ou agravos. Os procedimentos de prevenção têm como referência o
cumprimento das prescrições contidas no Anexo n.º 6 da NR 15 (Portaria/MTb n.º 3.214/1978), que trata dos trabalhos
sob condições hiperbáricas.
Recomenda-se, ainda, a verificação da adequação e do cumprimento pelo empregador, das medidas de
controle dos fatores de risco ocupacionais e de promoção da saúde identificadas no PPRA (NR 9) e no PCMSO (NR 7),
além de outros regulamentos – sanitários e ambientais – existentes nos estados e municípios.
O exame médico periódico objetiva a identificação de sinais e sintomas para a detecção precoce da doen-
ça. Consta de avaliação clínica, que inclui a utilização de protocolos padronizados, objetivando identificar alterações
iniciais e com atenção especial para o treinamento rigoroso dos trabalhadores para obediência das normas de proteção
e o acompanhamento da saúde antes e depois das exposições a condições hiperbáricas.
5 PREVENÇÃO
A prevenção da osteonecrose no mal dos caixões relacionada ao trabalho baseia-se na vigilância dos pro-
cessos de atividades que envolvem exposição a pressões hiperbáricas, destacando-se mergulhadores, trabalhadores da
construção civil de túneis, fundações, exploração submarina de petróleo, atividades de mineração, aviação civil e militar,
etc, bem como ações de vigilância de efeitos ou agravos. Os procedimentos de prevenção têm como referência o
cumprimento das prescrições contidas no Anexo n.º 6 da NR 15 (Portaria/MTb n.º 3.214/1978), que trata dos trabalhos
sob condições hiperbáricas.
Recomenda-se, ainda, a verificação da adequação e do cumprimento pelo empregador, das medidas de
controle dos fatores de risco ocupacionais e de promoção da saúde identificadas no PPRA (NR 9) e no PCMSO (NR 7),
além de outros regulamentos – sanitários e ambientais – existentes nos estados e municípios.
O exame médico periódico objetiva a identificação de sinais e sintomas para a detecção precoce da doen-
ça. Consta de avaliação clínica, que inclui a utilização de protocolos padronizados, objetivando identificar alterações
iniciais e com atenção especial para o treinamento rigoroso dos trabalhadores para obediência das normas de proteção
e o acompanhamento da saúde antes e depois das exposições a condições hiperbáricas.
Sunday, August 14, 2016
Osteonecrose no mal dos caixões - Tratamento
Osteonecrose no mal dos caixões - Tratamento
4 TRATAMENTO E OUTRAS CONDUTAS
Nos casos agudos de doença descompressiva, o tratamento de escolha é a terapia hiperbárica acompanha-
da por 100% de oxigênio.
A terapia de recompressão é prescrita de acordo com tabelas de descompressão e o transporte
do paciente para a câmara de recompressão deve ser imediato. Corticóides e medidas de suporte devem ser acrescen-
tados.
4 TRATAMENTO E OUTRAS CONDUTAS
Nos casos agudos de doença descompressiva, o tratamento de escolha é a terapia hiperbárica acompanha-
da por 100% de oxigênio.
A terapia de recompressão é prescrita de acordo com tabelas de descompressão e o transporte
do paciente para a câmara de recompressão deve ser imediato. Corticóides e medidas de suporte devem ser acrescen-
tados.
Saturday, August 13, 2016
Osteonecrose no mal dos caixões - Quadro clínico e diagnóstico
Osteonecrose no mal dos caixões - Quadro clínico e diagnóstico
3 QUADRO CLÍNICO E DIAGNÓSTICO
A maior parte dos casos de osteonecrose asséptica são assintomáticos e identificados por meio de exame
radiológico em indivíduos expostos. Os sintomas se manifestam nos casos de lesão localizada na superfície justa-
articular com dor semelhante à artrítica, localizada, irradiando-se para o resto do membro afetado. Pode surgir gradual
ou repentinamente, após um levantamento de peso. Nas lesões do fêmur, a dor pode ser referida na virilha, irradiando-
se para a superfície anterior da coxa. Desenvolve-se lentamente, tornando-se cada vez mais intensa.
As lesões da osteonecrose asséptica podem ser classificadas segundo seu aspecto radiológico em dois
grandes grupos:
- lesões justa-articulares que envolvem ou são adjacentes ao córtex articular;
- lesões na cabeça, colo e diáfase óssea.
As localizações mais freqüentes dos processos de oclusão vascular e necrose são a diáfise superior da
tíbia, a cabeça e o colo do úmero e do fêmur. As lesões são geralmente múltiplas e tendem a ser bilaterais e simétricas.
O diagnóstico da entidade baseia-se:
- na informação do paciente que trabalha ou já trabalhou sob ar comprimido. Na história ocupacional
deverá ser caracterizado o tipo de trabalho desenvolvido e as condições para o seu desenvolvimento.
Deverão ser pesquisados o número de episódios de descompressão sofridos pelo trabalhador, a
freqüência da exposição, a magnitude da pressão e a freqüência de acidentes descompressivos relata-
dos;
- no exame clínico;
- no exame radiológico realizado segundo técnica padronizada (British MRC Decompression Sickness
Panel) e tomografia (TC);
- noutras técnicas diagnósticas, como a cintilografia óssea, preferencialmente com pirofosfato ou fluoreto
de sódio e biópsia.
As lesões articulares, mesmo assintomáticas, são representadas por osso e medula óssea desvitalizada,
separados do tecido normal por uma linha de colágeno denso. A opacidade radiológica é produzida pela aposição de
tecido ósseo de regeneração sobre as trabéculas necrosadas. As lesões medulares podem ser bastante extensas e
consistem de necrose das trabéculas esponjosas e da medula óssea, que podem ser calcificadas. Os achados radio-
lógicos característicos, como o aumento da densidade óssea, podem aparecer no exame radiológico como uma ima-
gem de pico nevado.
Nos casos mais avançados, pode ocorrer um completo colapso da articulação acometida. O alívio dos
sintomas decorre de um processo de condensação óssea.
No diagnóstico diferencial, deverão ser consideradas:
- outras causas de necrose asséptica, como alcoolismo, tratamento com esteróides, anemia por células
falciformes, artrite reumatóide, doença de Gaucher e tratamento com fenilbutazona;
- outras doenças que apresentam lesões ósseas, como diabetes mellitus, cirrose do fígado, hepatite,
pancreatite, gota, sífilis e exposição à radiação ionizante. Nesse último caso, a história ocupacional tem
importância fundamental.
3 QUADRO CLÍNICO E DIAGNÓSTICO
A maior parte dos casos de osteonecrose asséptica são assintomáticos e identificados por meio de exame
radiológico em indivíduos expostos. Os sintomas se manifestam nos casos de lesão localizada na superfície justa-
articular com dor semelhante à artrítica, localizada, irradiando-se para o resto do membro afetado. Pode surgir gradual
ou repentinamente, após um levantamento de peso. Nas lesões do fêmur, a dor pode ser referida na virilha, irradiando-
se para a superfície anterior da coxa. Desenvolve-se lentamente, tornando-se cada vez mais intensa.
As lesões da osteonecrose asséptica podem ser classificadas segundo seu aspecto radiológico em dois
grandes grupos:
- lesões justa-articulares que envolvem ou são adjacentes ao córtex articular;
- lesões na cabeça, colo e diáfase óssea.
As localizações mais freqüentes dos processos de oclusão vascular e necrose são a diáfise superior da
tíbia, a cabeça e o colo do úmero e do fêmur. As lesões são geralmente múltiplas e tendem a ser bilaterais e simétricas.
O diagnóstico da entidade baseia-se:
- na informação do paciente que trabalha ou já trabalhou sob ar comprimido. Na história ocupacional
deverá ser caracterizado o tipo de trabalho desenvolvido e as condições para o seu desenvolvimento.
Deverão ser pesquisados o número de episódios de descompressão sofridos pelo trabalhador, a
freqüência da exposição, a magnitude da pressão e a freqüência de acidentes descompressivos relata-
dos;
- no exame clínico;
- no exame radiológico realizado segundo técnica padronizada (British MRC Decompression Sickness
Panel) e tomografia (TC);
- noutras técnicas diagnósticas, como a cintilografia óssea, preferencialmente com pirofosfato ou fluoreto
de sódio e biópsia.
As lesões articulares, mesmo assintomáticas, são representadas por osso e medula óssea desvitalizada,
separados do tecido normal por uma linha de colágeno denso. A opacidade radiológica é produzida pela aposição de
tecido ósseo de regeneração sobre as trabéculas necrosadas. As lesões medulares podem ser bastante extensas e
consistem de necrose das trabéculas esponjosas e da medula óssea, que podem ser calcificadas. Os achados radio-
lógicos característicos, como o aumento da densidade óssea, podem aparecer no exame radiológico como uma ima-
gem de pico nevado.
Nos casos mais avançados, pode ocorrer um completo colapso da articulação acometida. O alívio dos
sintomas decorre de um processo de condensação óssea.
No diagnóstico diferencial, deverão ser consideradas:
- outras causas de necrose asséptica, como alcoolismo, tratamento com esteróides, anemia por células
falciformes, artrite reumatóide, doença de Gaucher e tratamento com fenilbutazona;
- outras doenças que apresentam lesões ósseas, como diabetes mellitus, cirrose do fígado, hepatite,
pancreatite, gota, sífilis e exposição à radiação ionizante. Nesse último caso, a história ocupacional tem
importância fundamental.
Friday, August 12, 2016
Osteonecrose no mal dos caixões - Epidemiologia e Fatores de risco
Osteonecrose no mal dos caixões - Epidemiologia e Fatores de risco
2 EPIDEMIOLOGIA – FATORES DE RISCO DE NATUREZA OCUPACIONAL CONHECIDOS
A associação entre osteonecrose de parte dos ossos longos e trabalho sob pressão atmosférica elevada foi
descrita, primeiramente, por Bassoe, nos EUA, e por Borstein e Plate, na Alemanha, em 1911, embora desde o século
XVII já se trabalhasse em túneis pressurizados e caixões pneumáticos. Os registros de ocorrência são muito variados,
com incidências que variam de 1,7% a mais de 50%, segundo estudos feitos no Japão. Observa-se que a incidência
aumenta em populações de trabalhadores sujeitos a condições em que não se observam estritamente as tabelas de
descompressão, constituindo-se a descompressão inadequada a principal causa da doença (ver Anexo 6 da NR 15).
A doença descompressiva de origem ocupacional pode acometer uma ampla gama de trabalhadores que
trabalham em ambientes hiperbáricos: mergulhadores, trabalhadores da construção civil de túneis, fundações, explo-
ração submarina de petróleo, atividades de mineração, aviação civil e militar, entre outras. Parece haver uma correla-
ção entre a ocorrência da doença e o número de episódios de descompressão sofridos pelo trabalhador, a freqüência
da exposição, a magnitude da pressão e a freqüência de acidentes descompressivos relatados. Em trabalhadores
submetidos a condições hiperbáricas, pode ser considerada como doença relacionada ao trabalho, do Grupo I da
Classificação de Schilling.
2 EPIDEMIOLOGIA – FATORES DE RISCO DE NATUREZA OCUPACIONAL CONHECIDOS
A associação entre osteonecrose de parte dos ossos longos e trabalho sob pressão atmosférica elevada foi
descrita, primeiramente, por Bassoe, nos EUA, e por Borstein e Plate, na Alemanha, em 1911, embora desde o século
XVII já se trabalhasse em túneis pressurizados e caixões pneumáticos. Os registros de ocorrência são muito variados,
com incidências que variam de 1,7% a mais de 50%, segundo estudos feitos no Japão. Observa-se que a incidência
aumenta em populações de trabalhadores sujeitos a condições em que não se observam estritamente as tabelas de
descompressão, constituindo-se a descompressão inadequada a principal causa da doença (ver Anexo 6 da NR 15).
A doença descompressiva de origem ocupacional pode acometer uma ampla gama de trabalhadores que
trabalham em ambientes hiperbáricos: mergulhadores, trabalhadores da construção civil de túneis, fundações, explo-
ração submarina de petróleo, atividades de mineração, aviação civil e militar, entre outras. Parece haver uma correla-
ção entre a ocorrência da doença e o número de episódios de descompressão sofridos pelo trabalhador, a freqüência
da exposição, a magnitude da pressão e a freqüência de acidentes descompressivos relatados. Em trabalhadores
submetidos a condições hiperbáricas, pode ser considerada como doença relacionada ao trabalho, do Grupo I da
Classificação de Schilling.
Thursday, August 11, 2016
Osteonecrose no mal dos caixões - Definição da Doença
Osteonecrose no mal dos caixões - Definição da Doença
18.3.15 OSTEONECROSE NO “MAL DOS CAIXÕES” CID-10 M90.3
1 DEFINIÇÃO DA DOENÇA – DESCRIÇÃO
Constitui um tipo especial de necrose óssea asséptica e a complicação mais freqüente
da doença descompressiva ou de exposições repetidas a ambientes hiperbáricos.
É causada pela oclusão de pequenas artérias e capilares ósseos, seguida de infarto na área
envolvida, e por bolhas de nitrogênio formadas durante o processo de descompressão.
18.3.15 OSTEONECROSE NO “MAL DOS CAIXÕES” CID-10 M90.3
1 DEFINIÇÃO DA DOENÇA – DESCRIÇÃO
Constitui um tipo especial de necrose óssea asséptica e a complicação mais freqüente
da doença descompressiva ou de exposições repetidas a ambientes hiperbáricos.
É causada pela oclusão de pequenas artérias e capilares ósseos, seguida de infarto na área
envolvida, e por bolhas de nitrogênio formadas durante o processo de descompressão.
Wednesday, August 10, 2016
Osteólise de falanges distais - Tratamento e Prevenção
Osteólise de falanges distais - Tratamento e Prevenção
4 TRATAMENTO E OUTRAS CONDUTAS
Não existe tratamento específico, apenas sintomático e das complicações.
5 PREVENÇÃO
Os procedimentos para a vigilância da saúde dos trabalhadores expostos ao cloreto de vinila estão descri-
tos no protocolo Angiossarcoma do fígado (7.6.2), no capítulo 7.
4 TRATAMENTO E OUTRAS CONDUTAS
Não existe tratamento específico, apenas sintomático e das complicações.
5 PREVENÇÃO
Os procedimentos para a vigilância da saúde dos trabalhadores expostos ao cloreto de vinila estão descri-
tos no protocolo Angiossarcoma do fígado (7.6.2), no capítulo 7.
Tuesday, August 9, 2016
Osteólise de falanges distais - Quadro clínico e diagnóstico
Osteólise de falanges distais - Quadro clínico e diagnóstico
3 QUADRO CLÍNICO E DIAGNÓSTICO
O quadro clínico se caracteriza pela presença do fenômeno de Raynaud (ver protocolo 14.3.9, no capítulo
14), que pode ocorrer em graus variados, em ambas as mãos. Pode ser acompanhado de dor reumática e acroparestesia,
sendo agravado pelo contato com ferramentas ou ambientes frios.
A sintomatologia persiste mesmo após a consolidação óssea. Os achados radiológicos de acroosteólise
nas falanges distais são quase que patognomônicos da entidade. Podem aparecer também em algumas desordens
metabólicas hereditárias, muito raras, ligadas ao metabolismo do cálcio.
A doença de origem ocupacional pode ser diferenciada daquela de origem familiar pela sua progressão
intermitente e pelo fato de que, uma vez cessada a exposição, ocorrerá a recalcificação. Os dedos, uma vez curados,
podem apresentar ao exame radiológico uma imagem de vareta da falange distal, encurtando e curvando o processo
ungueal. A densidade é maior que a das falanges não-afetadas. O anular está geralmente preservado. Os dedos
afetados têm uma aparência roliça, as unhas são mais curtas, ovais transversalmente e levemente achatadas.
Em alguns casos tem sido descrita a erupção de pequenos nódulos, semelhantes à urticária, acompanha-
dos de espessamento da pele (não são lesões eczematosas) e persistência de nódulos localizados simetricamente na
superfície dorsal das mãos, que lembram o escleroderma.
Dores reumáticas, acompanhadas em alguns casos de artrose, descalcificação da patela e lesões císticas
na articulação sacroilíaca também têm sido mencionadas. A ocorrência de trombocitopenia (precoce) pode preceder
todos os sintomas.
A doença do cloreto de vinila caracteriza-se por sintomas neurológicos, alterações na microcirculação
periférica (fenômeno de Raynaud),
lesões de pele, acroosteólise, acometimento de fígado e baço (fibrose
hepatoesplênica), sintomas genotóxicos e pelo efeito carcinogênico específico.
O diagnóstico baseia-se em:
- história clínica e exposição ocupacional;
- exame físico;
- achados ao exame radiológico.
3 QUADRO CLÍNICO E DIAGNÓSTICO
O quadro clínico se caracteriza pela presença do fenômeno de Raynaud (ver protocolo 14.3.9, no capítulo
14), que pode ocorrer em graus variados, em ambas as mãos. Pode ser acompanhado de dor reumática e acroparestesia,
sendo agravado pelo contato com ferramentas ou ambientes frios.
A sintomatologia persiste mesmo após a consolidação óssea. Os achados radiológicos de acroosteólise
nas falanges distais são quase que patognomônicos da entidade. Podem aparecer também em algumas desordens
metabólicas hereditárias, muito raras, ligadas ao metabolismo do cálcio.
A doença de origem ocupacional pode ser diferenciada daquela de origem familiar pela sua progressão
intermitente e pelo fato de que, uma vez cessada a exposição, ocorrerá a recalcificação. Os dedos, uma vez curados,
podem apresentar ao exame radiológico uma imagem de vareta da falange distal, encurtando e curvando o processo
ungueal. A densidade é maior que a das falanges não-afetadas. O anular está geralmente preservado. Os dedos
afetados têm uma aparência roliça, as unhas são mais curtas, ovais transversalmente e levemente achatadas.
Em alguns casos tem sido descrita a erupção de pequenos nódulos, semelhantes à urticária, acompanha-
dos de espessamento da pele (não são lesões eczematosas) e persistência de nódulos localizados simetricamente na
superfície dorsal das mãos, que lembram o escleroderma.
Dores reumáticas, acompanhadas em alguns casos de artrose, descalcificação da patela e lesões císticas
na articulação sacroilíaca também têm sido mencionadas. A ocorrência de trombocitopenia (precoce) pode preceder
todos os sintomas.
A doença do cloreto de vinila caracteriza-se por sintomas neurológicos, alterações na microcirculação
periférica (fenômeno de Raynaud),
lesões de pele, acroosteólise, acometimento de fígado e baço (fibrose
hepatoesplênica), sintomas genotóxicos e pelo efeito carcinogênico específico.
O diagnóstico baseia-se em:
- história clínica e exposição ocupacional;
- exame físico;
- achados ao exame radiológico.
Monday, August 8, 2016
Osteólise de falanges distais - Epidemiologia e Fatores de risco
Osteólise de falanges distais - Epidemiologia e Fatores de risco
2 EPIDEMIOLOGIA – FATORES DE RISCO DE NATUREZA OCUPACIONAL CONHECIDOS
A relação entre o trabalho na indústria de síntese do polímero PVC e a saúde dos trabalhadores partiu das
observações sobre os efeitos narcóticos da inalação excessiva do monômero cloreto de vinila (VC), seguindo-se às
observações feitas no Japão, em 1954, sobre a presença do fenômeno de Raynaud em trabalhadores expostos ao
mesmo monômero. Em 1963 foi descrita a associação com a acroosteólise, ou osteólise das falanges distais e dos
processos ungueais da mão, em trabalhadores da indústria belga que também sofriam o fenômeno de Raynaud.
Posteriormente, esses achados foram descritos em trabalhadores expostos de outros países. No Brasil, foram docu-
mentados pelo Dr. João Batista Bosco Meira, médico do trabalho no ABC paulista. A partir de 1974, o estudo desses
trabalhadores passou a incluir as observações de dano hepático, em especial do angiossarcoma do fígado.
O encontro de acroosteólise em trabalhadores expostos ao cloreto de vinila (VC), principalmente na indús-
tria de síntese do PVC, associada ou não ao fenômeno de Raynaud, permite caracterizar essa doença como relaciona-
da ao trabalho, do Grupo I da Classificação de Schilling.
2 EPIDEMIOLOGIA – FATORES DE RISCO DE NATUREZA OCUPACIONAL CONHECIDOS
A relação entre o trabalho na indústria de síntese do polímero PVC e a saúde dos trabalhadores partiu das
observações sobre os efeitos narcóticos da inalação excessiva do monômero cloreto de vinila (VC), seguindo-se às
observações feitas no Japão, em 1954, sobre a presença do fenômeno de Raynaud em trabalhadores expostos ao
mesmo monômero. Em 1963 foi descrita a associação com a acroosteólise, ou osteólise das falanges distais e dos
processos ungueais da mão, em trabalhadores da indústria belga que também sofriam o fenômeno de Raynaud.
Posteriormente, esses achados foram descritos em trabalhadores expostos de outros países. No Brasil, foram docu-
mentados pelo Dr. João Batista Bosco Meira, médico do trabalho no ABC paulista. A partir de 1974, o estudo desses
trabalhadores passou a incluir as observações de dano hepático, em especial do angiossarcoma do fígado.
O encontro de acroosteólise em trabalhadores expostos ao cloreto de vinila (VC), principalmente na indús-
tria de síntese do PVC, associada ou não ao fenômeno de Raynaud, permite caracterizar essa doença como relaciona-
da ao trabalho, do Grupo I da Classificação de Schilling.
Sunday, August 7, 2016
Osteólise de falanges distais - Definição da Doença
Osteólise de falanges distais - Definição da Doença
18.3.14 OSTEÓLISE (DE FALANGES DISTAIS DE QUIRODÁCTILOS) CID-10 M89.5
1 DEFINIÇÃO DA DOENÇA – DESCRIÇÃO
A acroosteólise é uma alteração óssea, geralmente localizada nas falanges distais das mãos, devida a
uma necrose óssea asséptica de origem isquêmica, provocada por uma arteriolite estenosante. Foi inicialmente
descrita em 1954, no Japão, em trabalhadores da indústria de polimerização do policloreto de vinila (PVC) a partir
do monômero cloreto de vinila (VC).
18.3.14 OSTEÓLISE (DE FALANGES DISTAIS DE QUIRODÁCTILOS) CID-10 M89.5
1 DEFINIÇÃO DA DOENÇA – DESCRIÇÃO
A acroosteólise é uma alteração óssea, geralmente localizada nas falanges distais das mãos, devida a
uma necrose óssea asséptica de origem isquêmica, provocada por uma arteriolite estenosante. Foi inicialmente
descrita em 1954, no Japão, em trabalhadores da indústria de polimerização do policloreto de vinila (PVC) a partir
do monômero cloreto de vinila (VC).
Saturday, August 6, 2016
Osteonecrose devida a drogas - Prevenção
Osteonecrose devida a drogas - Prevenção
5 PREVENÇÃO
A prevenção da osteonecrose relacionada ao trabalho baseia-se na vigilância dos ambientes, das condi-
ções de trabalho e dos efeitos ou danos à saúde. O controle da exposição ao fósforo e seus compostos, às radiações
ionizantes e às vibrações localizadas pode contribuir para reduzir a incidência de osteonecrose em grupos ocupacionais
de risco.
Dada a gravidade do quadro, as medidas de controle ambiental devem visar à eliminação desses fatores
de risco ou à sua utilização sob estrito controle, por meio de:
- enclausuramento de processos e isolamento de setores de trabalho, se possível utilizando sistemas
hermeticamente fechados;
- normas de higiene e segurança rigorosas, incluindo sistemas de ventilação exaustora adequados e
eficientes;
- monitoramento sistemático do ambiente;
- adoção de formas de organização do trabalho que permitam diminuir o número de trabalhadores ex-
postos e o tempo de exposição;
- medidas de limpeza geral dos ambientes de trabalho e facilidades para higiene pessoal, recursos para
banhos, lavagem das mãos, braços, rosto, troca de vestuário;
- fornecimento, pelo empregador, de equipamentos de proteção individual adequados, de modo comple-
mentar às medidas de proteção coletiva.
Recomenda-se a verificação da adequação e do cumprimento, pelo empregador, das medidas de controle
dos fatores de risco ocupacionais e de promoção da saúde identificadas no PPRA (NR 9) e no PCMSO (NR 7), além de
outros regulamentos – sanitários e ambientais – existentes nos estados e municípios.
O Anexo n.º 11 da NR 15 (Portaria/MTb n.º 12/1983) estabelece os LT para algumas substâncias químicas
no ar ambiente, para jornadas de até 48 horas semanais. Esses limites devem ser comparados com aqueles adotados
por outros países e revisados periodicamente à luz do conhecimento e de evidências acumuladas, observando-se que,
mesmo quando estritamente obedecidos, não impedem o surgimento de danos para a saúde.
Na vigilância da saúde de trabalhadores expostos à vibração, o Anexo n.º 8 da NR 15 define os LT para
exposição, de acordo com a ISO 2631 e a ISO/DIS 5349 e suas substitutas. Para maior eficácia, o controle da exposi-
ção a vibrações resultantes do manuseio de equipamentos, instrumentos e maquinarias deve ser iniciado na fase de
projeto da atividade. As medidas preventivas incluem:
- melhoria do design das ferramentas, possibilitando o isolamento das vibrações;
- manutenção da exposição dentro dos limites estabelecidos;
- uso de luvas antivibração;
- vigilância médica e das práticas de trabalho, incluindo orientações relativas à necessidade de manter
as mãos aquecidas, não fumar durante o período de exposição, fazer pausas de 10 minutos sem
exposição para cada hora trabalhada e procurar o médico ao primeiro sinal de queixas decorrentes da
exposição.
Os procedimentos de vigilância da saúde de trabalhadores expostos às radiações ionizantes estão descri-
tos no protocolo Neoplasia maligna dos ossos e cartilagens articulares dos membros (7.6.7), no capítulo 7.
O exame médico periódico objetiva a identificação de sinais e sintomas para a detecção precoce da doen-
ça. Consta de avaliação clínica, que inclui a utilização de protocolos padronizados objetivando identificar alterações
iniciais.
5 PREVENÇÃO
A prevenção da osteonecrose relacionada ao trabalho baseia-se na vigilância dos ambientes, das condi-
ções de trabalho e dos efeitos ou danos à saúde. O controle da exposição ao fósforo e seus compostos, às radiações
ionizantes e às vibrações localizadas pode contribuir para reduzir a incidência de osteonecrose em grupos ocupacionais
de risco.
Dada a gravidade do quadro, as medidas de controle ambiental devem visar à eliminação desses fatores
de risco ou à sua utilização sob estrito controle, por meio de:
- enclausuramento de processos e isolamento de setores de trabalho, se possível utilizando sistemas
hermeticamente fechados;
- normas de higiene e segurança rigorosas, incluindo sistemas de ventilação exaustora adequados e
eficientes;
- monitoramento sistemático do ambiente;
- adoção de formas de organização do trabalho que permitam diminuir o número de trabalhadores ex-
postos e o tempo de exposição;
- medidas de limpeza geral dos ambientes de trabalho e facilidades para higiene pessoal, recursos para
banhos, lavagem das mãos, braços, rosto, troca de vestuário;
- fornecimento, pelo empregador, de equipamentos de proteção individual adequados, de modo comple-
mentar às medidas de proteção coletiva.
Recomenda-se a verificação da adequação e do cumprimento, pelo empregador, das medidas de controle
dos fatores de risco ocupacionais e de promoção da saúde identificadas no PPRA (NR 9) e no PCMSO (NR 7), além de
outros regulamentos – sanitários e ambientais – existentes nos estados e municípios.
O Anexo n.º 11 da NR 15 (Portaria/MTb n.º 12/1983) estabelece os LT para algumas substâncias químicas
no ar ambiente, para jornadas de até 48 horas semanais. Esses limites devem ser comparados com aqueles adotados
por outros países e revisados periodicamente à luz do conhecimento e de evidências acumuladas, observando-se que,
mesmo quando estritamente obedecidos, não impedem o surgimento de danos para a saúde.
Na vigilância da saúde de trabalhadores expostos à vibração, o Anexo n.º 8 da NR 15 define os LT para
exposição, de acordo com a ISO 2631 e a ISO/DIS 5349 e suas substitutas. Para maior eficácia, o controle da exposi-
ção a vibrações resultantes do manuseio de equipamentos, instrumentos e maquinarias deve ser iniciado na fase de
projeto da atividade. As medidas preventivas incluem:
- melhoria do design das ferramentas, possibilitando o isolamento das vibrações;
- manutenção da exposição dentro dos limites estabelecidos;
- uso de luvas antivibração;
- vigilância médica e das práticas de trabalho, incluindo orientações relativas à necessidade de manter
as mãos aquecidas, não fumar durante o período de exposição, fazer pausas de 10 minutos sem
exposição para cada hora trabalhada e procurar o médico ao primeiro sinal de queixas decorrentes da
exposição.
Os procedimentos de vigilância da saúde de trabalhadores expostos às radiações ionizantes estão descri-
tos no protocolo Neoplasia maligna dos ossos e cartilagens articulares dos membros (7.6.7), no capítulo 7.
O exame médico periódico objetiva a identificação de sinais e sintomas para a detecção precoce da doen-
ça. Consta de avaliação clínica, que inclui a utilização de protocolos padronizados objetivando identificar alterações
iniciais.
Friday, August 5, 2016
Osteonecrose devida a drogas - Tratamento
Osteonecrose devida a drogas - Tratamento
4 TRATAMENTO E OUTRAS CONDUTAS
Não há tratamento específico para a doença, apenas sintomático, podendo incluir o uso de vasodilatadores.
O uso de quimioterápicos é controvertido e a melhora relatada pós-simpatectomia é descrita como passageira. O
tratamento da doença de Kienböck é controvertido. Entre outras medidas, são citadas diferentes técnicas cirúrgicas e
de fusão de ossos do carpo com ou sem excisão do semilunar.
4 TRATAMENTO E OUTRAS CONDUTAS
Não há tratamento específico para a doença, apenas sintomático, podendo incluir o uso de vasodilatadores.
O uso de quimioterápicos é controvertido e a melhora relatada pós-simpatectomia é descrita como passageira. O
tratamento da doença de Kienböck é controvertido. Entre outras medidas, são citadas diferentes técnicas cirúrgicas e
de fusão de ossos do carpo com ou sem excisão do semilunar.
Thursday, August 4, 2016
Osteonecrose devida a drogas - Quadro clínico e diagnóstico
Osteonecrose devida a drogas - Quadro clínico e diagnóstico
3 QUADRO CLÍNICO E DIAGNÓSTICO
O quadro clínico caracteriza-se por dor intensa, localizada, geralmente súbita. O exame radiológico pode
mostrar o sinal da crescente, indicando microfratura. O scan ósseo com uso de tecnécio marcado pode auxiliar no
diagnóstico, ao mostrar uma diminuição da captação.
Na intoxicação crônica pelo fósforo, o tempo médio de exposição é de cerca de dez anos. Entretanto,
exposições curtas de até 10 meses ao fósforo branco têm sido relatadas. A osteomielite do osso da mandíbula,
raramente acometendo os maxilares, geralmente se inicia como um problema dental. Se o dente é extraído, obser-
va-se uma eliminação de secreção purulenta pela cavidade, que não se cicatriza, o que leva à suspeita de um grave
acometimento ósseo. Nesses casos, é muito importante a remoção cirúrgica de todo tecido ósseo doente, ao mes-
mo tempo que se procura evitar a desfiguração da face. Uma vez instalado o processo e não tratado, ele evolui,
estendendo-se, progressivamente, a outros ossos da face e do crânio, podendo levar ao óbito. Casos com esta
gravidade não são mais observados na atualidade, tanto pelas medidas de substituição já mencionadas quanto
pelas medidas terapêuticas adotadas.
Em trabalhadores expostos à vibração localizada, particularmente nos membros superiores, o quadro
clínico é caracterizado por entorpecimento, palidez dos dedos, perda do controle muscular e redução da sensibilida-
de ao calor, ao frio e à dor, que caracterizam o fenômeno de Raynaud. As alterações neurológicas decorrem do
acometimento (degeneração) dos nervos ulnar e mediano. Podem aparecer, também, alterações vasculares e atrofia
muscular, tenossinovite e doença de Dupuytren. As alterações ósseas são caracterizadas pela formação de cistos
nos ossos das mãos.
A doença de Kienböck (osteonecrose do semilunar), também chamada de lunatomalácia, é caracterizada
por uma osteocondrose lentamente progressiva do semilunar, que pode afetar outros ossos do pulso (a osteocondrose
é uma doença com acometimento dos centros de crescimento ou ossificação, que ocorre principalmente em crianças,
que se inicia como uma degeneração ou necrose, seguida de regeneração ou recalcificação). A doença de Köhler (osteonecrose do escafóide) é uma osteocondrose do segundo metatársico, com espessamento e alterações da cabe-
ça articular, caracterizada por dor na segunda junta metacarpofalangeana.
O diagnóstico baseia-se em:
- história e exame clínico;
- história ocupacional;
- achados ao exame radiológico.
3 QUADRO CLÍNICO E DIAGNÓSTICO
O quadro clínico caracteriza-se por dor intensa, localizada, geralmente súbita. O exame radiológico pode
mostrar o sinal da crescente, indicando microfratura. O scan ósseo com uso de tecnécio marcado pode auxiliar no
diagnóstico, ao mostrar uma diminuição da captação.
Na intoxicação crônica pelo fósforo, o tempo médio de exposição é de cerca de dez anos. Entretanto,
exposições curtas de até 10 meses ao fósforo branco têm sido relatadas. A osteomielite do osso da mandíbula,
raramente acometendo os maxilares, geralmente se inicia como um problema dental. Se o dente é extraído, obser-
va-se uma eliminação de secreção purulenta pela cavidade, que não se cicatriza, o que leva à suspeita de um grave
acometimento ósseo. Nesses casos, é muito importante a remoção cirúrgica de todo tecido ósseo doente, ao mes-
mo tempo que se procura evitar a desfiguração da face. Uma vez instalado o processo e não tratado, ele evolui,
estendendo-se, progressivamente, a outros ossos da face e do crânio, podendo levar ao óbito. Casos com esta
gravidade não são mais observados na atualidade, tanto pelas medidas de substituição já mencionadas quanto
pelas medidas terapêuticas adotadas.
Em trabalhadores expostos à vibração localizada, particularmente nos membros superiores, o quadro
clínico é caracterizado por entorpecimento, palidez dos dedos, perda do controle muscular e redução da sensibilida-
de ao calor, ao frio e à dor, que caracterizam o fenômeno de Raynaud. As alterações neurológicas decorrem do
acometimento (degeneração) dos nervos ulnar e mediano. Podem aparecer, também, alterações vasculares e atrofia
muscular, tenossinovite e doença de Dupuytren. As alterações ósseas são caracterizadas pela formação de cistos
nos ossos das mãos.
A doença de Kienböck (osteonecrose do semilunar), também chamada de lunatomalácia, é caracterizada
por uma osteocondrose lentamente progressiva do semilunar, que pode afetar outros ossos do pulso (a osteocondrose
é uma doença com acometimento dos centros de crescimento ou ossificação, que ocorre principalmente em crianças,
que se inicia como uma degeneração ou necrose, seguida de regeneração ou recalcificação). A doença de Köhler (osteonecrose do escafóide) é uma osteocondrose do segundo metatársico, com espessamento e alterações da cabe-
ça articular, caracterizada por dor na segunda junta metacarpofalangeana.
O diagnóstico baseia-se em:
- história e exame clínico;
- história ocupacional;
- achados ao exame radiológico.
Wednesday, August 3, 2016
Osteonecrose devida a drogas - Definição da Doença
Osteonecrose devida a drogas - Definição da Doença
18.3.13 OSTEONECROSE: OSTEONECROSE DEVIDA A DROGAS M87.1
OUTRAS OSTEONECROSES SECUNDÁRIAS M87.3
1 DEFINIÇÃO DA DOENÇA – DESCRIÇÃO
A osteonecrose, necrose asséptica ou avascular é devida à diminuição do suprimento sangüíneo ósseo
decorrente de um processo degenerativo local. É uma manifestação crônica que tem sido associada com diabetes,
alcoolismo, terapia sistêmica com esteróides, hemoglobinopatias, trauma e exposição à radiação ionizante.
A osteonecrose decorrente da intoxicação crônica pelo fósforo branco (ou amarelo) tem importância histórica
e integrou a primeira lista de doenças profissionais elaborada pela OIT. Os primeiros casos dessa doença grave e
desfigurante, caracterizada pela necrose da mandíbula, fatal em 20% dos casos, foram descritos em 1845. A partir da
Convenção de Berna, firmada em 1906, os países signatários não poderiam mais produzir ou importar fósforos feitos
a partir do fósforo branco.
Em trabalhadores submetidos à vibração localizada, a ocorrência de osteonecrose está associada a um
acometimento neurovascular, levando a uma diminuição ou impedimento do suprimento sanguíneo ósseo, como no
caso da síndrome de Raynaud (ver capítulo 14 – 14.3.9). O mesmo mecanismo de alteração nutricional óssea explica
a osteonecrose decorrente da exposição às radiações ionizantes.
2 EPIDEMIOLOGIA – FATORES DE RISCO DE NATUREZA OCUPACIONAL CONHECIDOS
A osteonecrose decorrente da intoxicação crônica pelo fósforo branco é rara na atualidade. As exposições
ocupacionais mais significativas podem ocorrer na fabricação de explosivos, bombas incendiárias, na indústria quími-
ca, de fogos de artifício, de fósforos, e no seu emprego como raticida e fertilizante. A substituição do fósforo branco ou
amarelo pelo fósforo vermelho e o, relativamente seguro, sesquissulfeto de fósforo não eliminou totalmente o risco,
dada a possibilidade de contaminação. Em muitos países, apesar da proibição, o fósforo branco continua a ser utiliza-
do na indústria pirotécnica.
A exposição ocupacional a radiações ionizantes pode atingir trabalhadores que lidam com raios X na Medi-
cina, na Odontologia (radioterapeutas, radiologistas, dentistas e auxiliares, técnicos de raios X) e na indústria em geral.
A exposição ocupacional a vibrações localizadas ocorre no uso de ferramentas manuais, principalmente
marteletes pneumáticos, serras portáteis, furadeiras elétricas, parafusadeiras elétricas, etc.
O diagnóstico de osteonecrose pelo fósforo ou por radiações ionizantes ou por vibrações localizadas em
trabalhadores comprovadamente expostos permite caracterizar a doença como relacionada ao trabalho, do Grupo I da
Classificação de Schilling.
18.3.13 OSTEONECROSE: OSTEONECROSE DEVIDA A DROGAS M87.1
OUTRAS OSTEONECROSES SECUNDÁRIAS M87.3
1 DEFINIÇÃO DA DOENÇA – DESCRIÇÃO
A osteonecrose, necrose asséptica ou avascular é devida à diminuição do suprimento sangüíneo ósseo
decorrente de um processo degenerativo local. É uma manifestação crônica que tem sido associada com diabetes,
alcoolismo, terapia sistêmica com esteróides, hemoglobinopatias, trauma e exposição à radiação ionizante.
A osteonecrose decorrente da intoxicação crônica pelo fósforo branco (ou amarelo) tem importância histórica
e integrou a primeira lista de doenças profissionais elaborada pela OIT. Os primeiros casos dessa doença grave e
desfigurante, caracterizada pela necrose da mandíbula, fatal em 20% dos casos, foram descritos em 1845. A partir da
Convenção de Berna, firmada em 1906, os países signatários não poderiam mais produzir ou importar fósforos feitos
a partir do fósforo branco.
Em trabalhadores submetidos à vibração localizada, a ocorrência de osteonecrose está associada a um
acometimento neurovascular, levando a uma diminuição ou impedimento do suprimento sanguíneo ósseo, como no
caso da síndrome de Raynaud (ver capítulo 14 – 14.3.9). O mesmo mecanismo de alteração nutricional óssea explica
a osteonecrose decorrente da exposição às radiações ionizantes.
2 EPIDEMIOLOGIA – FATORES DE RISCO DE NATUREZA OCUPACIONAL CONHECIDOS
A osteonecrose decorrente da intoxicação crônica pelo fósforo branco é rara na atualidade. As exposições
ocupacionais mais significativas podem ocorrer na fabricação de explosivos, bombas incendiárias, na indústria quími-
ca, de fogos de artifício, de fósforos, e no seu emprego como raticida e fertilizante. A substituição do fósforo branco ou
amarelo pelo fósforo vermelho e o, relativamente seguro, sesquissulfeto de fósforo não eliminou totalmente o risco,
dada a possibilidade de contaminação. Em muitos países, apesar da proibição, o fósforo branco continua a ser utiliza-
do na indústria pirotécnica.
A exposição ocupacional a radiações ionizantes pode atingir trabalhadores que lidam com raios X na Medi-
cina, na Odontologia (radioterapeutas, radiologistas, dentistas e auxiliares, técnicos de raios X) e na indústria em geral.
A exposição ocupacional a vibrações localizadas ocorre no uso de ferramentas manuais, principalmente
marteletes pneumáticos, serras portáteis, furadeiras elétricas, parafusadeiras elétricas, etc.
O diagnóstico de osteonecrose pelo fósforo ou por radiações ionizantes ou por vibrações localizadas em
trabalhadores comprovadamente expostos permite caracterizar a doença como relacionada ao trabalho, do Grupo I da
Classificação de Schilling.
Tuesday, August 2, 2016
Fluorose do esqueleto - Prevenção e Tratamento
Fluorose do esqueleto - Prevenção e Tratamento
4 TRATAMENTO E OUTRAS CONDUTAS
Não existe tratamento específico, apenas sintomático e de suporte.
5 PREVENÇÃO
A prevenção, no que se refere à fluorose do esqueleto relacionada ao trabalho, consiste, basicamente, na
vigilância dos ambientes, dos processos de trabalho e dos efeitos ou danos à saúde. O controle da exposição ao flúor
e seus compostos na indústria química, na produção de aço, na fabricação de vidro, na fundição de ferro e ligas
metálicas, na indústria de cerâmica, na produção de alumínio, em seu uso como raticida e na fluoretação da água pode
contribuir para reduzir a incidência de fluorose em grupos ocupacionais de risco. As medidas de controle ambiental
visam à manutenção de níveis de concentração dessas substâncias próximos de zero, por meio de:
- enclausuramento de processos e isolamento de setores de trabalho, se possível, utilizando sistemas
hermeticamente fechados;
- normas de higiene e segurança rigorosas, incluindo sistemas de ventilação exaustora adequados e
eficientes;
- monitoramento sistemático das concentrações no ar ambiente;
- adoção de formas de organização do trabalho que permitam diminuir o número de trabalhadores ex-
postos e o tempo de exposição;
- medidas de limpeza geral dos ambientes de trabalho, de higiene pessoal, recursos para banhos, lava-
gem das mãos, braços, rosto, troca de vestuário;
- fornecimento, pelo empregador, de equipamentos de proteção individual adequados, de modo comple-
mentar às medidas de proteção coletiva.
Recomenda-se a verificação da adequação e do cumprimento, pelo empregador, das medidas de controle
dos fatores de risco ocupacionais e de promoção da saúde identificadas no PPRA (NR 9) e no PCMSO (NR 7), além de
outros regulamentos – sanitários e ambientais – existentes nos estados e municípios.
O Anexo n.º 11 da NR 15 (Portaria/MTb n.º 12/1983) estabelece os limites de tolerância para algumas
substâncias químicas no ar ambiente, para jornadas de até 48 horas semanais. Esses limites devem ser comparados
com aqueles adotados por outros países e revisados periodicamente à luz do conhecimento e de evidências acumula-
das, observando-se que, mesmo quando estritamente obedecidos, não impedem o surgimento de danos para a saúde.
O exame médico periódico objetiva a identificação de sinais e sintomas para a detecção precoce da doen-
ça. Consta de avaliação clínica, que inclui a utilização de protocolos padronizados objetivando identificar alterações
dentárias e ósseas.
Ainda não são bem conhecidas as relações existentes entre o nível de fluoretos na urina e as taxas de
deposição nos ossos, entretanto sua dosagem pode servir como um indicador de exposição, em programas de vigilân-
cia. Os seguintes índices têm sido utilizados em trabalhadores expostos:
- nível urinário de fluoretos até 4 ppm indica observação;
- acima de 6 ppm deve ser feito o monitoramento e adotadas outras medidas de controle;
- acima de 8 ppm é esperado um depósito ósseo. Se a exposição se mantém por muitos anos, haverá
aumento da radiopacidade óssea.
4 TRATAMENTO E OUTRAS CONDUTAS
Não existe tratamento específico, apenas sintomático e de suporte.
5 PREVENÇÃO
A prevenção, no que se refere à fluorose do esqueleto relacionada ao trabalho, consiste, basicamente, na
vigilância dos ambientes, dos processos de trabalho e dos efeitos ou danos à saúde. O controle da exposição ao flúor
e seus compostos na indústria química, na produção de aço, na fabricação de vidro, na fundição de ferro e ligas
metálicas, na indústria de cerâmica, na produção de alumínio, em seu uso como raticida e na fluoretação da água pode
contribuir para reduzir a incidência de fluorose em grupos ocupacionais de risco. As medidas de controle ambiental
visam à manutenção de níveis de concentração dessas substâncias próximos de zero, por meio de:
- enclausuramento de processos e isolamento de setores de trabalho, se possível, utilizando sistemas
hermeticamente fechados;
- normas de higiene e segurança rigorosas, incluindo sistemas de ventilação exaustora adequados e
eficientes;
- monitoramento sistemático das concentrações no ar ambiente;
- adoção de formas de organização do trabalho que permitam diminuir o número de trabalhadores ex-
postos e o tempo de exposição;
- medidas de limpeza geral dos ambientes de trabalho, de higiene pessoal, recursos para banhos, lava-
gem das mãos, braços, rosto, troca de vestuário;
- fornecimento, pelo empregador, de equipamentos de proteção individual adequados, de modo comple-
mentar às medidas de proteção coletiva.
Recomenda-se a verificação da adequação e do cumprimento, pelo empregador, das medidas de controle
dos fatores de risco ocupacionais e de promoção da saúde identificadas no PPRA (NR 9) e no PCMSO (NR 7), além de
outros regulamentos – sanitários e ambientais – existentes nos estados e municípios.
O Anexo n.º 11 da NR 15 (Portaria/MTb n.º 12/1983) estabelece os limites de tolerância para algumas
substâncias químicas no ar ambiente, para jornadas de até 48 horas semanais. Esses limites devem ser comparados
com aqueles adotados por outros países e revisados periodicamente à luz do conhecimento e de evidências acumula-
das, observando-se que, mesmo quando estritamente obedecidos, não impedem o surgimento de danos para a saúde.
O exame médico periódico objetiva a identificação de sinais e sintomas para a detecção precoce da doen-
ça. Consta de avaliação clínica, que inclui a utilização de protocolos padronizados objetivando identificar alterações
dentárias e ósseas.
Ainda não são bem conhecidas as relações existentes entre o nível de fluoretos na urina e as taxas de
deposição nos ossos, entretanto sua dosagem pode servir como um indicador de exposição, em programas de vigilân-
cia. Os seguintes índices têm sido utilizados em trabalhadores expostos:
- nível urinário de fluoretos até 4 ppm indica observação;
- acima de 6 ppm deve ser feito o monitoramento e adotadas outras medidas de controle;
- acima de 8 ppm é esperado um depósito ósseo. Se a exposição se mantém por muitos anos, haverá
aumento da radiopacidade óssea.
Monday, August 1, 2016
Fluorose do esqueleto - Epidemiologia e Fatores de risco
Fluorose do esqueleto - Epidemiologia e Fatores de risco
2 EPIDEMIOLOGIA – FATORES DE RISCO DE NATUREZA OCUPACIONAL CONHECIDOS
Entre as principais substâncias e respectivas situações ocupacionais que podem levar a um quadro de
intoxicação crônica, estão:
- fluoreto de cálcio: usado como matéria-prima na produção de ácido hidrofluorídrico, na produção de
aço, vidro, fundição de ferro e de ligas metálicas especiais;
- fluoraluminato de sódio: usado como eletrólito na produção de alumínio;
- fluorsilicato de sódio: como esmalte na indústria de cerâmica, como raticida, e na fluoretação da água
potável, com o objetivo de reduzir incidência de cárie dentária.
3 QUADRO CLÍNICO E DIAGNÓSTICO
O flúor depositado nos ossos pode ser reconhecido no exame radiológico. Nos estágios iniciais, o aumento
de densidade aparece ao nível da coluna lombar e pélvis, podendo ocorrer, também, a ossificação dos ligamentos.
Estudos recentes têm demonstrado que esses achados, em muitos casos, não são acompanhados de qualquer mani-
festação clínica. À medida que aumenta a deposição óssea, pode levar à exostose de ossos longos, calcificação dos
ligamentos sacrotuberosos e sacrociáticos, com fusão das vértebras, levando à rigidez e limitação funcional.
O diagnóstico baseia-se na história clínica e ocupacional e nos achados radiológicos característicos.
2 EPIDEMIOLOGIA – FATORES DE RISCO DE NATUREZA OCUPACIONAL CONHECIDOS
Entre as principais substâncias e respectivas situações ocupacionais que podem levar a um quadro de
intoxicação crônica, estão:
- fluoreto de cálcio: usado como matéria-prima na produção de ácido hidrofluorídrico, na produção de
aço, vidro, fundição de ferro e de ligas metálicas especiais;
- fluoraluminato de sódio: usado como eletrólito na produção de alumínio;
- fluorsilicato de sódio: como esmalte na indústria de cerâmica, como raticida, e na fluoretação da água
potável, com o objetivo de reduzir incidência de cárie dentária.
3 QUADRO CLÍNICO E DIAGNÓSTICO
O flúor depositado nos ossos pode ser reconhecido no exame radiológico. Nos estágios iniciais, o aumento
de densidade aparece ao nível da coluna lombar e pélvis, podendo ocorrer, também, a ossificação dos ligamentos.
Estudos recentes têm demonstrado que esses achados, em muitos casos, não são acompanhados de qualquer mani-
festação clínica. À medida que aumenta a deposição óssea, pode levar à exostose de ossos longos, calcificação dos
ligamentos sacrotuberosos e sacrociáticos, com fusão das vértebras, levando à rigidez e limitação funcional.
O diagnóstico baseia-se na história clínica e ocupacional e nos achados radiológicos característicos.
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