Síndrome de caplan - Prevenção

Síndrome de caplan - Prevenção

5 PREVENÇÃO
Os procedimentos para a prevenção da síndrome de Caplan estão no item 5 dos protocolos Pneumoconiose
dos trabalhadores do carvão e Silicose, neste capítulo.

Síndrome de caplan - Tratamento

Síndrome de caplan - Tratamento

4 TRATAMENTO E OUTRAS CONDUTAS
Não existe tratamento específico, apenas sintomático e de suporte.

Síndrome de caplan - Quadro clínico e diagnóstico

Síndrome de caplan - Quadro clínico e diagnóstico

3 QUADRO CLÍNICO E DIAGNÓSTICO
Radiologicamente, a síndrome de Caplan manifesta-se ao exame por nódulos múltiplos e grandes, de até
5 cm de diâmetro, de desenvolvimento extremamente rápido, às vezes em poucas semanas, com pouca ou nenhuma
presença de micronódulos de fundo, indicadores de pneumoconiose. As lesões pulmonares podem cavitar e,
ocasionalmente, precedem a manifestação de dor articular da artrite. Do ponto de vista anatomopatológico, as lesões são
distintas da fibrose maciça progressiva e são similares a nódulos de artrite reumatóide.
O diagnóstico diferencial mais importante deve ser feito com o de metástases pulmonares e de formas
pseudotumorais de pneumoconiose, causadas por fibrose maciça progressiva de curso rápido. As provas de função
reumática indicadoras de processo ativo de artrite reumatóide, aliadas às histórias clínica e ocupacional e aos achados
radiológicos, sugerem o diagnóstico de síndrome de Caplan.

Síndrome de caplan - Epidemiologia e Fatores de risco

Síndrome de caplan - Epidemiologia e Fatores de risco

2 EPIDEMIOLOGIA – FATORES DE RISCO DE NATUREZA OCUPACIONAL CONHECIDOS
Em trabalhadores expostos a poeiras de carvão mineral ou de sílica, o desenvolvimento da síndrome de
Caplan deve ser considerado como relacionado ao trabalho, enquadrando-se no Grupo I da Classificação de Schilling.

Síndrome de caplan - Definição da Doença

Síndrome de caplan - Definição da Doença

15.3.18 TRANSTORNOS RESPIRATÓRIOS EM OUTRAS DOENÇAS SISTÊMICAS
DO TECIDO CONJUNTIVO CLASSIFICADAS EM OUTRA PARTE: CID-10 M05.3
SÍNDROME DE CAPLAN J99.1

1 DEFINIÇÃO DA DOENÇA – DESCRIÇÃO
A síndrome de Caplan, descrita em 1953, também denominada pneumoconiose reumatóide, consiste no
desenvolvimento de um quadro pulmonar em trabalhadores expostos à poeira de carvão, portadores de artrite reumatóide,
com ou sem pneumoconiose. Posteriormente verificou-se a ocorrência aumentada de artrite reumatóide, também, em
pacientes expostos à sílica.

Enfisema intersticial - Prevenção

Enfisema intersticial - Prevenção

5 PREVENÇÃO
A prevenção do enfisema intersticial relacionado ao trabalho baseia-se nos procedimentos de vigilância
dos ambientes, das condições do trabalho e dos efeitos ou danos para a saúde, descritos na introdução deste capítulo.
O controle da exposição à poeira de carvão, à sílica, ao cádmio e ao berílio, principalmente nas atividades de mineração
e em processos metalúrgicos, pode contribuir para a redução da incidência nos grupos ocupacionais de risco. As
medidas de controle ambiental visam à eliminação ou à redução da exposição a concentrações próximas de zero ou
dentro dos limites estabelecidos, por meio de:
- enclausuramento de processos e isolamento de setores de trabalho;
- uso de sistemas hermeticamente fechados, na indústria;
- adoção de normas de higiene e segurança rigorosas com sistemas de ventilação exaustora adequados
e eficientes;
- monitoramento ambiental sistemático;
- mudanças na organização do trabalho que permitam diminuir o número de trabalhadores expostos e o
tempo de exposição;
- medidas de limpeza geral dos ambientes de trabalho e facilidades para higiene pessoal, recursos para
banhos, lavagem das mãos, braços, rosto e troca de vestuário;
- fornecimento, pelo empregador, de EPI adequados, em bom estado de conservação, nos casos indicados,
de modo complementar às medidas de proteção coletiva.
As máscaras protetoras respiratórias devem ser utilizadas como medida temporária, em emergências.
Quando as medidas de proteção coletiva forem insuficientes, deverão ser cuidadosamente indicadas para alguns
setores ou funções. Os trabalhadores devem ser treinados apropriadamente para sua utilização. As máscaras devem
ser de qualidade e adequadas às exposições, com filtros químicos ou de poeiras, específicos para cada substância
manipulada ou para grupos de substâncias passíveis de serem retidas pelo mesmo filtro. Os filtros devem ser
rigorosamente trocados conforme as recomendações do fabricante. A Instrução Normativa/MTb n.º 1/1994 estabelece
regulamento técnico sobre o uso de equipamentos para proteção respiratória.
A utilização de areia para jateamento, em processos de manutenção de estruturas metálicas e outras, deve
ser substituída por outras tecnologias, a exemplo do que já ocorre em alguns estados e municípios do Brasil. Tal
substituição poderá ser estabelecida por meio da aprovação de leis ou portarias estaduais ou municipais.
Recomenda-se a verificação da adequação e do cumprimento, pelo empregador, das medidas de controle
dos fatores de risco ocupacionais e de promoção da saúde identificadas no PPRA (NR 9) e no PCMSO (NR 7), além de
outros regulamentos – sanitários e ambientais – existentes nos estados e municípios.
O Anexo n.o 12 da NR 15 (Portaria/MTb n.º 12/1983) estabelece os LT para poeiras minerais no ar ambiente,
para jornadas de até 48 horas semanais. Para a sílica livre cristalizada em ar ambiente são calculados da seguinte
forma:
- LT para poeira respirável = % quartzo + 28 mg/m3;
- LT para poeira total (respirável e não-respirável) = % quartzo + 324 mg/m3.
Esses limites devem ser comparados com aqueles adotados por outros países e revisados periodicamente
à luz do conhecimento e de evidências atualizadas. Tem sido observado que, mesmo quando estritamente obedecidos,
não impedem o surgimento de danos para a saúde.
O exame médico periódico visa à identificação de sinais e de sintomas para a detecção precoce da doença.
Além de um exame clínico completo, recomenda-se:
- utilizar instrumentos padronizados, como os questionários de sintomas respiratórios já validados nacional ou
internacionalmente;
- radiografia de tórax no padrão OIT (1980), na admissão e anualmente;
- espirometria, na admissão e bienalmente, segundo a técnica preconizada pela American Thoracic Society
(1987);
- monitoramento biológico, segundo a NR 7. O IBMP, para o cádmio na urina, é de 5 µg/g de creatinina.
Os procedimentos para a vigilância epidemiológica das pneumoconioses estão no Manual de Normas para
o Controle das Pneumoconioses – Silicose, Pneumoconiose dos Trabalhadores de Carvão e Pneumoconiose por
Poeiras Mistas, do Ministério da Saúde. Medidas de promoção da saúde e controle do tabagismo também devem ser
implementadas.

Enfisema intersticial - Tratamento

Enfisema intersticial - Tratamento

4 TRATAMENTO E OUTRAS CONDUTAS
Não há tratamento específico. Devem ser tomadas medidas de suporte e de suspensão do tabagismo,
incluindo a vacinação para gripe e pneumococia. O tratamento farmacológico do enfisema depende da associação
com obstrução das vias aéreas em tabagistas (ver, também, o protocolo Bronquite crônica - 15.3.7).

Enfisema intersticial - Quadro clínico e diagnóstico

Enfisema intersticial - Quadro clínico e diagnóstico

3 QUADRO CLÍNICO E DIAGNÓSTICO
No enfisema pelo cádmio, além dos sintomas respiratórios, ocorre mal-estar geral e anemia. Pode ser
observada ulceração nasal, queixa de anosmia, além da cor amarelada dos dentes incisivos e caninos. A dispnéia é
um sintoma relativamente tardio e positivo, nos casos com enfisema. As manifestações ósseas caracterizam-se por
dores lombares e das extremidades, com dificuldade para a marcha.
Os sintomas respiratórios em um trabalhador com história ocupacional positiva, proteinúria e cádmio na
urina, juntamente com os sinais e sintomas mencionados, indicam a possibilidade diagnóstica. O acompanhamento da
função pulmonar pode ser mais valioso do que o controle radiológico.
O exame radiológico não tem peculiaridades específicas, distintas de outros quadros de enfisema. Quando
associado à pneumoconiose dos mineiros do carvão ou à silicose, o padrão radiológico nodular dessas doenças pode
estar alterado, originando um padrão irregular ou misto.
A função pulmonar mostra uma deterioração progressiva de VEF1 e da CVF, podendo chegar a uma síndrome
obstrutiva. O aumento de Volume Residual e sua relação com a Capacidade Pulmonar Total podem ser um indicador
de enfisema, apesar de não serem suficientes para o diagnóstico.
O prognóstico pode ser favorável quando se retira o trabalhador da exposição no início dos sintomas de
enfisema.

Enfisema intersticial - Epidemiologia e Fatores de risco

Enfisema intersticial - Epidemiologia e Fatores de risco

2 EPIDEMIOLOGIA – FATORES DE RISCO DE NATUREZA OCUPACIONAL CONHECIDOS
O cádmio e o berílio são metais irritantes para o pulmão que, além dos quadros agudos provocados por
exposições maciças, podem causar doença crônica, caracterizada, no caso do cádmio, por enfisema pulmonar, proteinúria
seguida de insuficiência renal e lesões ósseas do tipo osteomalacia. A exposição à poeira de carvão também pode
estar associada ao aumento na prevalência de enfisema pulmonar. Outras pneumoconioses, como a silicose, podem
causar enfisema por mecanismos de fibrose e tração.
Os primeiros casos de enfisema e proteinúria devidos ao cádmio foram descritos, na Suécia, por Lars
Friberg, em 1950, seguidos das observações de Bonnell, em 1955, na Inglaterra. Posteriormente, numerosos outros
autores confirmaram esses achados, embora com algumas discrepâncias de interpretação. A explicação fisiopatogênica
mais aceita menciona a possibilidade da ação direta do metal inibindo a alfa-1 antitripsina.
O diagnóstico de enfisema em trabalhadores expostos ao cádmio, excluídas outras causas ocupacionais e
não-ocupacionais, caracteriza uma doença relacionada ao trabalho, do Grupo I da Classificação de Schilling.

Enfisema intersticial - Definição da Doença

Enfisema intersticial - Definição da Doença

15.3.17 ENFISEMA INTERSTICIAL CID-10 J98.2

1 DEFINIÇÃO DA DOENÇA – DESCRIÇÃO
Enfisema intersticial é a condição pulmonar caracterizada por alargamento anormal e permanente dos
espaços aéreos distais ao bronquíolo terminal, acompanhado de destruição de suas paredes, sem fibrose pulmonar
óbvia.

Derrame pleural - Prevenção

Derrame pleural - Prevenção

5 PREVENÇÃO
Para o derrame pleural e placas pleurais relacionadas ao trabalho, a gravidade da doença e a ausência de
terapêutica específica reforçam a importância da prevenção da exposição. Nesse sentido, cresce em nível mundial o
movimento pelo banimento do uso do asbesto. No Brasil, já é proibida a extração e utilização dos anfibólios, pretendendo-
se que a interdição seja estendida à forma crisotila.
Os procedimentos para a vigilância em saúde dos trabalhadores expostos ao amianto estão detalhados no
protocolo Mesoteliomas (7.6.9), no capítulo 7.

Derrame pleural - Tratamento

Derrame pleural - Tratamento

4 TRATAMENTO E OUTRAS CONDUTAS
Não há tratamento específico para as doenças relacionadas ao asbesto. O trabalhador deve ser
imediatamente afastado da exposição e recomenda-se a suspensão do tabagismo.

Derrame pleural - Quadro clínico e diagnóstico

Derrame pleural - Quadro clínico e diagnóstico

3 QUADRO CLÍNICO E DIAGNÓSTICO
A extensa lista de causas de exsudatos no espaço pleural inclui: infecções, neoplasias, colagenoses,
tromboembolismo pulmonar, infarto pulmonar, medicamentos e cerca de 25 outras causas. Entre essas, está incluído o
derrame pleural, dito benigno, causado pelo asbesto ou amianto (J90). O diagnóstico é sempre retrospectivo e baseia-se
na história ocupacional de exposição ao amianto e na exclusão de outras causas, especialmente mesotelioma, metástases,
tuberculose e tromboembolismo pulmonar. Normalmente, o derrame pleural pelo asbesto é assintomático, podendo ser um
achado de exame. Os sintomas mais comuns são dor torácica, dispnéia, tosse e febre. A evolução é lenta, podendo levar até
6 meses para regredir, independentemente de qualquer tentativa terapêutica. Normalmente cura com fibrose residual.
Muitos autores acreditam que o espessamento pleural difuso conseqüente ao asbesto é uma evolução de um derrame
pleural prévio.
O espessamento da pleura é uma reação a distintos estímulos, com produção de líquido ou não, com
inflamação progressiva, podendo resultar em fibrose simples e isolada ou no desenvolvimento de enormes placas,
hialinas ou calcificadas.
Uma série de causas pode induzir ao espessamento das pleuras pela deposição local de fibrina, entre elas,
pneumonia, embolia pulmonar, manuseio da cavidade pleural, empiema, traumatismo torácico com fraturas costais,
com ou sem hemotórax, derrames arrastados de etiologias variadas e exposição ao asbesto, que tem predileção pelo
desenvolvimento de fibrose no tecido pulmonar e na pleura parietal. O diagnóstico diferencial entre o espessamento
pleural de causa ocupacional e aquele devido a outras doenças é relativamente fácil, com base nos antecedentes
ocupacionais.
A exposição ao asbesto pode desencadear o aparecimento de placas ou o espessamento localizado, simples
ou generalizado, geralmente bilateral, seguindo o contorno costal, que pode calcificar. Nas partes mais baixas do tórax,
justadiafragmáticas, pode-se observar melhor as calcificações e, em determinadas ocasiões, as incidências radiológicas
convencionais não são suficientes para evidenciar a imagem, tornando-se necessário recorrer a posições oblíquas.
Uma vez que apenas pequena fração das imagens dos acometimentos da pleura devido ao asbesto é
diagnosticada pelo radiologista (estima-se em torno de 15%), a tomografia computadorizada ajuda a identificar grande
parte daquelas não detectadas.
Nos grandes acometimentos fibróticos da pleura, pode-se identificar diminuição dos espaços intercostais e
pinçamento interno do perfil do hemitórax atingido, tendendo à forma em viola. O diagnóstico radiológico das placas
pleurais relacionadas ao asbesto não pode prescindir do uso correto da Classificação Internacional de Radiografias de
Pneumoconioses da OIT (1980). Não há características bioquímicas de líquido pleural, nem de biópsia, que permitam
a caracterização específica do quadro.

Derrame pleural - Epidemiologia e Fatores de risco

Derrame pleural - Epidemiologia e Fatores de risco

2 EPIDEMIOLOGIA – FATORES DE RISCO DE NATUREZA OCUPACIONAL CONHECIDOS
O fator de risco é a exposição ocupacional a poeiras de asbesto ou amianto. A exposição deve ser investigada
na história ocupacional do paciente, verificando, inclusive, pequenas exposições ao longo dos anos.
Como exemplo podem ser lembrados os encanadores que instalam caixas d’água de cimento amianto
(fazem os furos pelos quais passam os canos e respiram a poeira), carpinteiros da construção civil (furação e colocação
de parafusos para fixação das telhas de cimento amianto), mecânicos de veículos (rotineiramente lixam as lonas e
pastilhas de freios), exposição a talco contaminado com fibras de amianto em inúmeras atividades, inclusive na indústria
de artefatos de borracha e de cosméticos, atividade de lixamento de massa plástica usada no reparo de inúmeros
objetos, pois ela pode conter talco contaminado por asbesto, entre inúmeras outras.
Em trabalhadores expostos a poeiras de asbesto o desenvolvimento de derrame pleural e placas pleurais
deve ser considerado como relacionado ao trabalho, enquadrando-se no Grupo I da Classificação de Schilling, em que
o trabalho ou a ocupação são causas necessárias.

Derrame pleural - Definição da Doença

Derrame pleural - Definição da Doença

15.3.16 DERRAME PLEURAL CID-10 J90.-
PLACAS PLEURAIS J92.-

1 DEFINIÇÃO DA DOENÇA – DESCRIÇÃO
Derrame pleural é o acúmulo de líquido no espaço pleural, que pode ser resultante de processo patológico
inflamatório nos folhetos serosos, na maioria das vezes alterando a permeabilidade capilar, ou por desequilíbrio pressórico
da homeostase do líquido pleural. Líquidos pleurais acumulados podem ser divididos em exsudatos e transudatos.
Os exsudatos são expressões de patologia pleural, isto é, doença dos folhetos pleurais, enquanto os
transudatos são manifestações pleurais de problemas de ordem sistêmica, alterando para menos ou para mais uma ou
mais forças pressóricas envolvidas na fisiologia do líquido pleural (por exemplo, insuficiência cardíaca congestiva,
hipoproteinemia, cirrose hepática, etc.).
Placas pleurais são áreas fibróticas reacionais, depositadas na pleura parietal da parede do tórax, diafragma
ou mediastino. Ocasionalmente, a fibrose pleural é difusa, acometendo ambos folhetos pleurais e incluindo os seios
costofrênicos.

Bronquite química aguda - Prevenção

Bronquite química aguda - Prevenção

5 PREVENÇÃO
A prevenção das afecções respiratórias devidas à inalação de produtos químicos relacionadas ao trabalho
baseia-se nos procedimentos de vigilância dos ambientes, das condições de trabalho e dos efeitos ou danos para a
saúde, descritos na introdução deste capítulo. O controle da exposição aos agentes químicos listados no item 2,
responsáveis pelas afecções respiratórias, pode contribuir para a redução da incidência nos grupos ocupacionais de
risco. As medidas de controle ambiental visam à eliminação ou à redução da concentração dessas substâncias a
valores próximos de zero ou dentro dos limites estabelecidos, por meio de:
- enclausuramento de processos e isolamento de setores de trabalho;
- uso de sistemas hermeticamente fechados, na indústria;
- adoção de normas de higiene e segurança rigorosas com sistemas de ventilação exaustora adequados
e eficientes;
- monitoramento ambiental sistemático;
- mudanças na organização do trabalho que permitam diminuir o número de trabalhadores expostos e o
tempo de exposição;
- medidas de limpeza geral dos ambientes de trabalho e facilidades para higiene pessoal, recursos para
banhos, lavagem das mãos, braços, rosto e troca de vestuário;
- fornecimento, pelo empregador, de EPI adequados, em bom estado de conservação, nos casos indicados,
de modo complementar às medidas de proteção coletiva.

As máscaras protetoras respiratórias devem ser utilizadas como medida temporária, em emergências. Quando
as medidas de proteção coletiva forem insuficientes, essas deverão ser cuidadosamente indicadas para alguns setores ou
funções. Os trabalhadores devem ser treinados apropriadamente para sua utilização. As máscaras devem ser de qualidade
e adequadas às exposições, com filtros químicos ou de poeiras, específicos para cada substância manipulada ou para
grupos de substâncias passíveis de serem retidas pelo mesmo filtro. Os filtros devem ser rigorosamente trocados conforme
as recomendações do fabricante. A Instrução Normativa/MTb n.º 1/1994 estabelece regulamento técnico sobre o uso de
equipamentos para proteção respiratória.
Recomenda-se a verificação da adequação e do cumprimento, pelo empregador, das medidas de controle
dos fatores de risco ocupacionais e de promoção da saúde identificadas no PPRA (NR 9) e no PCMSO (NR 7), além de
outros regulamentos – sanitários e ambientais – existentes nos estados e municípios.
O Anexo n.o 11 da NR 15 (Portaria/MTb n.º 12/1983) estabelece os LT para algumas substâncias reconhecidas
como causadoras de afecções respiratórias, no ar ambiente, para jornadas de até 48 horas semanais, entre elas:
- ácido clorídrico – 4 ppm ou 5,5 mg/m3;
- dióxido de enxofre – 4 ppm ou 10 mg/m3;
- ácido fluorídrico – 2,5 ppm ou 1,5 mg/m3 ;
- amônia – 20 ppm ou 14 mg/m3 ;
- cloro – 0,8 ppm ou 2,3 mg/m3;
- bromo – 0,08 ppm ou 0,6 mg/m3;
- 2,4 diisocianato tolueno – 0,016 ppm ou 0,11 mg/m3;
- fosgênio – 0,08 ppm ou 0,3 mg/m3;
- dióxido de nitrogênio – 4 ppm ou 7 mg/m3;
- ozona – 0,08 ppm ou 0,16 mg/m3.
No caso do manganês, a Portaria/MTb n.º 8/1992 estabelece o LT de até 5 mg/m3
no ar, para jornadas de
até 8 horas por dia, para operações de extração, tratamento, moagem, transporte do minério e outras operações com
exposição a poeiras de manganês ou de seus compostos. Já para a exposição a fumos de manganês ou a seus
compostos, em metalurgia de minerais de manganês, na fabricação de compostos de manganês, fabricação de baterias
e pilhas secas, fabricação de vidros especiais e cerâmicas, fabricação e uso de eletrodos de solda, fabricação de
produtos químicos, tintas, fertilizantes, o LT é de até 1 mg/m3
no ar, para jornadas de até 8 horas por dia.
Esses limites devem ser comparados com aqueles adotados por outros países e revisados periodicamente
à luz do conhecimento e de evidências atualizadas. Tem sido observado que, mesmo quando estritamente obedecidos,
não impedem o surgimento de danos para a saúde.
O exame médico periódico visa à identificação de sinais e de sintomas para a detecção precoce da doença.

Além do exame clínico completo, recomenda-se:
- utilização de instrumentos padronizados, como os questionários de sintomas respiratórios já validados
nacional ou internacionalmente;
- radiografia de tórax no padrão OIT (1980);
- espirometria deve ser realizada quando houver sintomas;
- monitoramento biológico, segundo define a NR 7:
- em expostos ao flúor e fluoretos: dosagem de fluoreto na urina – VR de até 0,45 µg/g de
creatinina e IBMP de 3 mg/g de creatinina, no início da jornada de trabalho, e de 10 mg/g de
creatinina, no final;
- em expostos ao arsênio: dosagem de arsênio na urina – VR de até 10 µg/g de creatinina e
IBMP de 50 µg/g de creatinina;
- em expostos ao cádmio: dosagem de cádmio na urina – VR de até 2 µg/g de creatinina e
IBMP de 5 µg/g de creatinina.
Medidas de promoção da saúde e controle do tabagismo também devem ser implementadas.

Bronquite química aguda - Tratamento

Bronquite química aguda - Tratamento

4 TRATAMENTO E OUTRAS CONDUTAS
A primeira medida a ser tomada é a remoção do paciente do local contaminado. Os quadros agudos são
mais graves e merecem uma abordagem em serviço de urgência. A insuficiência respiratória pode levar ao óbito em
poucos minutos. O tratamento deve tentar reverter a hipoxemia, por meio da suplementação de oxigênio por via nasal
ou endotraqueal, quando for necessário. Em casos graves, deve ser instituída a ventilação mecânica. Broncodilatadores
podem ser utilizados em pacientes com evidência de broncoespasmo. O tratamento é suportivo até que se revertam os
efeitos dos produtos químicos. Hipotensão e choque devem ser tratados com infusão de volume e/ou substância
cardiotônica. Antibióticos devem ser dados a pacientes com lesões no trato respiratório inferior.

PNEUMONITE E BRONQUITE QUÍMICAS: a terapia inicial depende da severidade da intoxicação e é semelhante a qualquer
caso de insuficiência respiratória. Deve-se manter as vias aéreas patentes e aspirar secreções. Suplementar
oxigênio para todos com sintomas respiratórios. Usar broncodilatadores se ocorrer broncoespasmo.

EDEMA PULMONAR AGUDO: o tratamento deve ser feito em serviço de urgência e consiste em aliviar a ansiedade com
sulfato de morfina, oxigenoterapia, diuréticos e corticosteróides em dose máxima.
SÍNDROME DE DISFUNÇÃO REATIVA DAS VIAS AÉ
REAS: corticosteróides sistêmicos, inalatórios e broncodilatadores.

BRONQUIOLITE OBLITERANTE: corticosteróides sistêmicos por, no mínimo, 2 a 3 meses.

FIBROSE PULMONAR: podem ser tentados imunossupressores que podem retardar a evolução da doença (corticosteróides,
ciclofosfamina, azatioprina, colchicina por 1 a 2 anos). Entretanto, como a doença é progressiva em fases
avançadas, é necessário oxigenoterapia devido à severa hipoxemia.

Bronquite química aguda - Quadro clínico e diagnóstico

Bronquite química aguda - Quadro clínico e diagnóstico

3 QUADRO CLÍNICO E DIAGNÓSTICO
Os pacientes expostos aos agentes irritantes apresentam irritação nos olhos, garganta e nariz, tosse,
constrição torácica e dispnéia. Náuseas, vômitos e cefaléia são freqüentemente encontrados. Os achados clínicos
incluem taquipnéia, taquicardia, febre, cianose, conjuntivite, rouquidão ou afonia, sibilos, roncos, crepitações. Arritmias
cardíacas podem ocorrer na ausência de hipoxemia. A febre pode ocorrer precocemente após exposição aos agentes
irritantes, porém, quando tardia e associada à secreção purulenta, deve-se pensar em infecção secundária, muito
freqüente nesses casos. Os principais quadros clínicos, segundo o local de ação (ver também os protocolos específicos
de cada entidade), são os seguintes:

FARINGITE AGUDA: dor à deglutição, hiperemia e hipertrofia das amígdalas, eritema e edema difuso da parte posterior da
faringe. A úvula pode estar edemaciada;

LARINGOTRAQUEÍTE AGUDA: sensação de constrição dolorosa ao nível da laringe, rouquidão que pode progredir até a afonia,
tosse e expectoração mucosa. A laringoscopia revela congestão difusa da mucosa laríngea, que se apresenta
recoberta por exsudato mucoso ou mucocatarral ao lado de paresia das cordas vocais. Evolui de forma
benigna, com resolução em 4 a 8 dias;

LARINGOTRAQUEÍTE CRÔNICA: rouquidão permanente que geralmente se acompanha de expectoração mucocatarral, sobretudo
pela manhã, obrigando o paciente a tossir e a raspar a garganta ruidosamente para limpar a laringe e clarear
a voz. Em outros pacientes, a rouquidão vai se acentuando no decorrer do dia, à proporção que vai havendo
uso continuado da voz. Anatomopatológico: inflamação catarral crônica da mucosa laríngea e hiperplasia
localizada ou difusa do tecido conjuntivo submucoso;

BRONQUITE E PNEUMONITE AGUDAS: resulta da agressão imediata dos irritantes sobre a superfície mucosa úmida do sistema
respiratório, olhos e pele. O paciente apresenta dispnéia intensa, taquipnéia, taquicardia, tosse, eritema
conjuntival, hiperemia e sangramento da orofaringe, secreção nasal, epistaxe, roncos, sibilos e,
eventualmente, sinais de queimadura na boca e garganta. A avaliação clínica deverá ser rápida e completa,
em serviço de urgência. Deve ser monitorizado pelo risco de complicações tardias;

EDEMA PULMONAR AGUDO: quadro dramático pelo risco de vida que representa. Não é distinto do edema agudo de pulmão
por outras causas. Manifesta-se como dispnéia intensa, sibilos, taquipnéia, tosse seca ou produtiva (secreção
clara ou com sangue), saída de líquido pela boca e nariz, semelhante a um afogamento, cianose. A ausculta
revela crepitações e sibilos, podendo ser auscultados em todo o pulmão nos casos graves;

SÍNDROME DE DISFUNÇÃO REATIVA DAS VIAS AÉREAS (também conhecida como asma induzida por irritantes): manifesta-se com
tosse, sibilância e dispnéia minutos ou horas após uma exposição única, aguda, a altas concentrações de
irritantes. Uma parte dos trabalhadores que desenvolvem essa síndrome continua com quadro de sintomas
asmatiformes;

BRONQUIOLITE OBLITERANTE: resulta na destruição fibrótica dos bronquíolos terminais, que pode ser uma complicação
tardia da inalação de gases irritantes com baixa solubilidade em água. Pode ocorrer em duas ou três
semanas após um episódio agudo, como edema agudo de pulmão, ou pode ser a primeira manifestação
visível, com sintomas que incluem dispnéia progressiva, cianose, tosse e sibilos;

FIBROSE PULMONAR CRÔNICA: seqüela ou manifestação tardia da inalação de gases, fumos e vapores. O sintoma mais freqüente
é a dispnéia progressiva, primeiro aos esforços, depois mesmo em repouso, refletindo a gravidade do
comprometimento pulmonar.
O exame revela crepitações teleinspiratórias que não se modificam com a tosse;
A tosse pode estar presente, seca ou produtiva e pode manifestar-se de forma paroxística. Outros achados menos
freqüentes são cianose, dedos em baqueta de tambor, taquipnéia e redução torácica nas bases;

ENFISEMA CRÔNICO DIFUSO: dispnéia progressiva. Ao exame, há um aumento do diâmetro ântero-posterior do tórax,
diminuição dos sons respiratórios, utilização de musculatura acessória e cianose. Pode evoluir para cor
pulmonale.
O diagnóstico das afecções respiratórias devidas à inalação de gases, fumos, vapores e outras substâncias
é feito por meio do quadro clínico e história ocupacional de exposição aguda aos agentes químicos.
Exames complementares:

GASOMETRIA ARTERIAL: hipoxemia e hipercapnia nos casos severos;
RADIOGRAFIA DE TÓ
RAX: infiltrado pulmonar difuso (edema agudo de pulmão).

Bronquite química aguda - Epidemiologia e Fatores de risco

Bronquite química aguda - Epidemiologia e Fatores de risco

2 EPIDEMIOLOGIA – FATORES DE RISCO DE NATUREZA OCUPACIONAL CONHECIDOS
A ocorrência dessas afecções decorre da exposição aos seguintes agentes:
- acrilatos: metacrilatos, diacrilatos (bronquiolite obliterante, enfisema crônico difuso e fibrose pulmonar crônica);
- antimônio (bronquiolite obliterante, enfisema crônico difuso, fibrose pulmonar crônica);
- arsênio e seus compostos minerais (bronquite e pneumonite agudas);
- berílio e seus compostos tóxicos (bronquite e pneumonite agudas);
- cádmio e seus compostos (bronquite e pneumonite agudas, enfisema crônico difuso);
- carbonetos de metais duros (síndrome de disfunção reativa das vias aéreas, fibrose pulmonar crônica);
- gases e vapores irritantes: entre eles destacam-se os halogenados, como o flúor, o cloro, o bromo e o
iodo, os ácidos, como o clorídrico (ou muriático), o bromídrico, o fluorídrico. Altas concentrações de
gases, como os óxidos de enxofre (SO2
e SO3) e a amônia (NH3), também são agressivos à faringe e
às mucosas em geral. Dependendo da solubilidade em água dos gases ou vapores tóxicos e do
tempo de exposição, efeitos similares poderão ocorrer em outras regiões úmidas (conjuntiva ocular,
mucosa nasal, laringe, traquéia, etc.), com os sintomas correspondentes. O cloro é usado em tratamento
de água potável, branqueamento de tecidos e papel. O ácido fluorídrico pode ser usado para fosquear
vidro e também aparece como subproduto na fabricação de fertilizantes a base de fósforo (fosfatos e
superfosfatos). Os óxidos de enxofre podem ser provenientes da queima de combustíveis fósseis,
especialmente de óleo combustível e diesel (carvão mineral é pouco usado no Brasil), e assim os
ambientes onde eles são usados podem ser fontes desses gases. Como exemplo, pode-se citar
caldeiras (inclusive hospitalares), geradores e fornos industriais. Nas fábricas de ácido sulfúrico, o
SO3 é usado em forma quase pura.
Pode-se citar ainda o óxido de nitrogênio, a ozona (O3) e o dióxido
de nitrogênio (NO2), gases muito irritantes e que podem ser gerados no processo de solda elétrica
(são conhecidos como gases de solda). Se a exposição é elevada, como no caso de um vazamento
de grandes quantidades de uma substância irritante, pode ocorrer a morte por edema agudo não-
cardiogênico;
- isocianatos orgânicos (bronquite e pneumonite agudas);
- fosgênio: é um gás inodoro e incolor formado pela decomposição térmica, em geral pelo contato de
solventes clorados (tricloroetano, clorofórmio, tetracloroetileno, diclorometano, entre outros) com
superfícies muito quentes, arco voltaico ou chama direta. Como esses solventes são usados para
limpeza de chapas metálicas antes da soldagem, a solda elétrica e o corte com maçarico podem gerar
inadvertidamente o gás. Este, uma vez inalado, decompõe-se em algumas horas em ácido clorídrico
e pode levar a uma pneumonite química cerca de 12 horas após uma exposição que passou
desapercebida. Dependendo da dose, pode haver edema agudo de pulmão (inflamatório, não-
cardiogênico);
- manganês e seus compostos tóxicos (bronquite e pneumonite agudas);
- selênio e seus compostos (edema pulmonar agudo);
- substâncias sensibilizantes, causadoras de pneumonite por hipersensibilidade (fibrose pulmonar
crônica).
As afecções respiratórias devidas à inalação de gases, fumos, vapores e outras substâncias, agudas ou
crônicas, presentes em trabalhadores expostos à situação de trabalho, devem ser caracterizadas como doenças relaciona-
das ao trabalho, do Grupo I da Classificação de Schilling.

Bronquite química aguda - Definição da Doença

Bronquite química aguda - Definição da Doença

15.3.15 AFECÇÕES RESPIRATÓRIAS DEVIDAS À INALAÇÃO DE PRODUTOS QUÍMICOS,
GASES, FUMAÇAS E VAPORES: CID-10 J68.-
BRONQUITE E PNEUMONITE (BRONQUITE QUÍMICA AGUDA) J68.0
EDEMA PULMONAR AGUDO (EDEMA PULMONAR QUÍMICO) J68.1
SÍNDROME DE DISFUNÇÃO REATIVA DAS VIAS AÉREAS J68.3
AFECÇÕES RESPIRATÓRIAS CRÔNICAS J68.4

1 DEFINIÇÃO DA DOENÇA – DESCRIÇÃO
O conceito de afecções respiratórias devidas à inalação de gases, fumos, vapores e outras substâncias
inclui efeitos de curto e longo prazo, que podem ser divididos pelo sítio de ação. A natureza e os efeitos de curto prazo
dependem basicamente do sítio principal de ação primária, da concentração do agente no ar e do tempo de exposição.
A localização primária da ação depende da solubilidade em água dos gases, fumos e vapores e do tamanho da
partícula, no caso de aerossóis particulados (poeiras). Sendo assim, bronquite, pneumonite, alveolite e edema agudo
são respostas semelhantes, em sítios e tempos distintos.
Os gases irritantes podem causar lesão celular em toda a árvore respiratória. Apesar de a lesão primária estar
localizada no epitélio respiratório, pode ocorrer lesão extensa no subepitélio e região alveolar. A localização do dano e o
começo dos sintomas dependem da solubilidade do gás e da concentração do agente, além das propriedades específicas
dos agentes, como pH e reatividade química.
A lesão celular é mediada pela deposição ou formação de um ácido, álcali ou radical livre, que lesa
profundamente o tecido das vias aéreas. A ruptura da barreira celular das vias aéreas resulta em edema, inflamação,
contratura da musculatura lisa e estimulação dos receptores aferentes do sistema nervoso parassimpático, levando à
broncoconstrição. A resposta inflamatória nas regiões epiteliais e subepiteliais pode resultar em remodelamento crônico
da arquitetura das vias aéreas.

Pneumonite por Hipersensibilidade à poeira orgânica - Prevenção

Pneumonite por Hipersensibilidade à poeira orgânica - Prevenção

5 PREVENÇÃO
A prevenção das pneumonites de hipersensibilidade devidas a poeiras orgânicas relacionadas ao trabalho
baseia-se nos procedimentos de vigilância dos ambientes, das condições de trabalho e dos efeitos ou danos para a
saúde, descritos na introdução deste capítulo. O controle da exposição às poeiras orgânicas pode contribuir para a
redução da incidência da doença nos grupos ocupacionais sob risco. As medidas de controle ambiental visam à eliminação
ou à redução dos níveis de concentração das poeiras orgânicas próximos de zero ou dentro dos limites estabelecidos, por
meio de:
- enclausuramento de processos e isolamento de setores de trabalho;
- umidificação dos processos onde haja formação de poeiras;
- uso de sistemas hermeticamente fechados, na indústria;
- adoção de normas de higiene e segurança rigorosas com sistemas de ventilação exaustora adequados
e eficientes;
- monitoramento ambiental sistemático;
- mudanças na organização do trabalho que permitam diminuir o número de trabalhadores expostos e o
tempo de exposição;
- medidas de limpeza geral dos ambientes de trabalho e facilidades para higiene pessoal, recursos para
banhos, lavagem das mãos, braços, rosto e troca de vestuário;
- fornecimento, pelo empregador, de EPI adequados, em bom estado de conservação, nos casos indicados,
de modo complementar às medidas de proteção coletiva.
As máscaras protetoras respiratórias devem ser utilizadas como medida temporária, em emergências.
Quando as medidas de proteção coletiva forem insuficientes, deverão ser cuidadosamente indicadas para alguns
setores ou funções. Os trabalhadores devem ser treinados apropriadamente para sua utilização. As máscaras devem
ser de qualidade e adequadas às exposições, com filtros químicos ou de poeiras, específicos para cada substância
manipulada ou para grupos de substâncias passíveis de ser retidas pelo mesmo filtro.
Os filtros devem ser rigorosamente trocados conforme as recomendações do fabricante.
A Instrução Normativa/MTb n.o 1/1994 estabelece regulamento
técnico sobre o uso de equipamentos para proteção respiratória.
Recomenda-se a verificação da adequação e do cumprimento, pelo empregador, das medidas de controle
dos fatores de risco ocupacionais e de promoção da saúde identificadas no PPRA (NR 9) e no PCMSO (NR 7), além de
outros regulamentos – sanitários e ambientais – existentes nos estados e municípios.
O exame médico periódico visa à identificação de sinais e de sintomas para a detecção precoce da doença
e adoção de medidas para prevenção de seu agravamento. Além de um exame clínico completo, recomenda-se utilizar
instrumentos padronizados, como os questionários de sintomas respiratórios já validados nacional ou internacionalmente
e exames complementares, incluindo:
- radiografia de tórax no padrão OIT (1980), na admissão e anualmente;
- espirometria, na admissão e bienalmente, de acordo com a técnica preconizada pela American Thoracic
Society (1987).
Medidas de promoção da saúde e controle do tabagismo também devem ser implementadas.

Pneumonite por Hipersensibilidade à poeira orgânica - Tratamento

Pneumonite por Hipersensibilidade à poeira orgânica - Tratamento

4 TRATAMENTO E OUTRAS CONDUTAS
O afastamento da exposição elimina o contato com o antígeno. Os corticosteróides podem ser utilizados na
fase aguda (prednisona: 40 - 60 mg/dia) até a melhora clínica da função pulmonar e dos achados radiológicos. Esta
melhora leva de 2 a 3 semanas. A partir daí, o corticosteróide deve ser diminuído gradativamente. Nos casos mais
graves, está indicada a internação com oxigenoterapia e tratamento suportivo.

Pneumonite por Hipersensibilidade à poeira orgânica - Quadro clínico e diagnóstico

Pneumonite por Hipersensibilidade à poeira orgânica - Quadro clínico e diagnóstico

3 QUADRO CLÍNICO E DIAGNÓSTICO
Os trabalhadores expostos apresentam dispnéia, sibilos, febre, tosse seca, mal-estar geral e fadiga, de
algumas horas até poucos dias após a exposição. Tais episódios são caracterizados como quadro gripal. A exposição
continuada leva a crises freqüentes de gravidade crescente, com agravo da sintomatologia e perda de peso. Os sintomas
agudos podem não estar presentes, mas a reação tecidual é desencadeada, levando a conseqüências da fase crônica.
No exame clínico, o paciente apresenta crepitações basais, sibilos nas fases aguda e subcrônica. Na fase
crônica, instala-se um quadro irreversível e progressivo da doença, com hipoxia, hipertensão pulmonar e cor pulmonale.
O diagnóstico é feito por meio das histórias clínica e ocupacional e achados nos exames complementares.
A radiografia de tórax costuma estar alterada nas fases agudas com infiltrados transitórios. Na fase crônica, há imagens
de fibrose irregular, notadamente nos campos superiores.

Pneumonite por Hipersensibilidade à poeira orgânica - Epidemiologia e Fatores de risco

Pneumonite por Hipersensibilidade à poeira orgânica - Epidemiologia e Fatores de risco

2 EPIDEMIOLOGIA – FATORES DE RISCO DE NATUREZA OCUPACIONAL CONHECIDOS
A prevalência das pneumonites de hipersensibilidade é desconhecida em nosso país, mas vários relatos de
doenças específicas têm sido publicados. Sua ocorrência é ocasionada pela exposição a poeiras orgânicas em ambientes
agrícolas e industriais:
- pulmão do granjeiro (ou do fazendeiro, ou do agricultor): feno, palha, grãos mofados;
- bagaçose: cana mofada;
- pulmão dos criadores de pássaros: excrementos e penas de aves;
- suberose: cortiça;
- pulmão dos trabalhadores de malte;
- pulmão dos que trabalham com cogumelos;
- doença pulmonar devida a sistemas de ar condicionado e umidificação de ar;
- pneumonite de hipersensibilidade devida a outras poeiras orgânicas;
- exposição ocupacional a poeiras contendo microorganismos e parasitas infecciosos vivos e seus produtos
tóxicos;
- exposição ocupacional a outras poeiras orgânicas.
Cada uma dessas doenças é causada por um antígeno específico, sejam bactérias termofílicas, como a
Micropolyspora faeni, do feno úmido, no pulmão do granjeiro; ou a Thermoactinomycetes vulgaris, do bagaço da cana-
de-açúcar, na bagaçose; ou fungos, como o Penicillium frequentans, da suberose; ou proteínas animais, como nos
pulmões dos tratadores de pássaros, etc.; sejam substâncias químicas, como o tolueno diisocianato (TDI), o difenilmetano
diisocianato (MDI), o hexametileno diisocianato (HDI), o anidrido trimetílico, o sulfato de cobre e os piretróides, entre
outros.
Em trabalhadores expostos, essas entidades podem ser caracterizadas como doenças relacionadas ao
trabalho, do Grupo I da Classificação de Schilling.

Pneumonite por Hipersensibilidade à poeira orgânica - Definição da Doença

Pneumonite por Hipersensibilidade à poeira orgânica - Definição da Doença

15.3.14 PNEUMONITE POR HIPERSENSIBILIDADE À
POEIRA ORGÂNICA: CID-10 J67.-
PULMÃO DO GRANJEIRO (OU DO FAZENDEIRO) J67.0
BAGAÇOSE J67.1
PULMÃO DOS CRIADORES DE PÁSSAROS J67.2
SUBEROSE J67.3
PULMÃO DOS TRABALHADORES DE MALTE J67.4
PULMÃO DOS QUE TRABALHAM COM COGUMELOS J67.5
DOENÇA PULMONAR DEVIDA A SISTEMAS DE AR CONDICIONADO E
DE UMIDIFICAÇÃO DO AR J67.7
PNEUMONITE DE HIPERSENSIBILIDADE DEVIDA A OUTRAS POEIRAS ORGÂNICAS J67.8
PNEUMONITE DE HIPERSENSIBILIDADE DEVIDA À POEIRA ORGÂNICA NÃO-
ESPECIFICADA (ALVEOLITE ALÉRGICA EXTRÍNSECA SOE; PNEUMONITE DE
HIPERSENSIBILIDADE SOE) J67.0


1 DEFINIÇÃO DA DOENÇA – DESCRIÇÃO
A pneumonite por hipersensibilidade constitui um espectro de doenças pulmonares granulomatosas,
intersticiais e alveolares, que resultam de repetidas inalações e da sensibilização a um amplo grupo de poeiras orgânicas
e substâncias químicas antigênicas, de baixo peso molecular. Também é conhecida como alveolite alérgica extrínseca
ou bronquíolo-alveolite alérgica extrínseca.
As partículas menores que 5 µm atingem os bronquíolos terminais, respiratórios e alvéolos. A presença de
antígenos fúngicos, bacterianos e protéicos de alto peso molecular desencadeia uma resposta imunológica. A resposta
tecidual à agressão vai depender do tamanho da partícula, da sua concentração, do seu potencial antigênico e da
reatividade imunológica individual.
A intercorrência com infecções pulmonares ou outras exposições tóxicas podem agravar a evolução da doença.
Precipitinas séricas estão presentes na maioria dos indivíduos acometidos, principalmente imunoglobulina G e
imunocomplexos mediados pela resposta imunológica tipo Arthus (tipo III). Esta é uma reação mediada por IgG que se liga
a um antígeno, formando complexos antígeno-anticorpo que ativam o complemento, provocando fagocitose por macrófagos
e monócitos. Alguns elementos do complemento estimulam mastócitos e basófilos a liberarem histamina, provocando
aumento da permeabilidade vascular e extravasamento de outros mediadores, que, por sua vez, atraem neutrófilos e
eosinófilos. Estes englobam os imunocomplexos e estimulam macrófagos e monócitos a liberarem enzimas lisossômicas.

Doença das vias aéreas poeiras orgânicas - Prevenção

Doença das vias aéreas poeiras orgânicas - Prevenção

5 PREVENÇÃO
A prevenção da bissinose baseia-se nos procedimentos de vigilância dos ambientes, dos processos de
trabalho e dos efeitos ou danos para a saúde, descritos na introdução deste capítulo. O controle da exposição às
poeiras de fibras orgânicas (algodão, linho, cânhamo e sisal) pode contribuir para a redução da incidência da doença
nos grupos ocupacionais sob risco. As medidas de controle ambiental visam à eliminação ou à redução da exposição
a níveis considerados seguros, por meio de:
- enclausuramento de processos e isolamento de setores de trabalho;
- umidificação dos processos que produzam poeira;
- uso de sistemas hermeticamente fechados, na indústria;
- adoção de normas de higiene e segurança rigorosas com sistemas de ventilação exaustora adequados
e eficientes;
- monitoramento ambiental sistemático;
- mudanças na organização do trabalho que permitam diminuir o número de trabalhadores expostos e o
tempo de exposição;
- medidas de limpeza geral dos ambientes de trabalho e facilidades para higiene pessoal, recursos para
banhos, lavagem das mãos, braços, rosto e troca de vestuário;
- fornecimento, pelo empregador, de equipamentos de proteção individual adequados, em bom estado
de conservação, nos casos indicados, de modo complementar às medidas de proteção coletiva.
As máscaras protetoras respiratórias devem ser utilizadas como medida temporária, em emergências.
Quando as medidas de proteção coletiva forem insuficientes, deverão ser cuidadosamente indicadas para alguns
setores ou funções. Os trabalhadores devem ser treinados apropriadamente para sua utilização. As máscaras devem
ser de qualidade e adequadas às exposições, com filtros químicos ou de poeiras, específicos para cada substância
manipulada ou para grupos de substâncias passíveis de serem retidas pelo mesmo filtro. Os filtros devem ser
rigorosamente trocados conforme as recomendações do fabricante.
A Instrução Normativa/MTb n.o 1/1994 estabelece regulamento técnico sobre o uso de equipamentos para proteção respiratória.
Recomenda-se a verificação da adequação e do cumprimento, pelo empregador, das medidas de controle
dos fatores de risco ocupacionais e de promoção da saúde identificadas no PPRA (NR 9) e no PCMSO (NR 7), além de
outros regulamentos – sanitários e ambientais – existentes nos estados e municípios.

O exame médico periódico visa à identificação de sinais e sintomas para a detecção precoce da doença.
Além de um exame clínico criterioso, o controle médico periódico deve incluir:
- questionário sobre sintomas respiratórios;
- realização de provas de função pulmonar, na admissão e após seis meses, com medida do VEF e do
CVF. Podem ser feitas medidas do VEF1 no primeiro dia de retorno ao trabalho, antes e durante a
jornada, até no máximo seis horas após. A variação não deve exceder a 10% (recomendação do United
States Cotton Dust Standart).
Medidas de promoção da saúde e controle do tabagismo também devem ser implementadas.

Doença das vias aéreas poeiras orgânicas - Tratamento

Doença das vias aéreas poeiras orgânicas - Tratamento

4 TRATAMENTO E OUTRAS CONDUTAS
Não há tratamento específico. O trabalhador deve ser afastado da exposição. Recomenda-se, quando for
o caso, a suspensão do tabagismo.

Doença das vias aéreas poeiras orgânicas - Quadro clínico e diagnóstico

Doença das vias aéreas poeiras orgânicas - Quadro clínico e diagnóstico

3 QUADRO CLÍNICO E DIAGNÓSTICO
As manifestações clínicas ocorrem 2 a 3 horas após o início da jornada. O trabalhador apresenta dispnéia,
tosse e opressão torácica. Alguns trabalhadores apresentam os sintomas no início do emprego, mas habitualmente a
primeira crise aparece alguns anos depois. Há um aumento na prevalência de bronquite, com tosse e escarro persistentes.
Roach e Schilling propuseram, no Reino Unido, na década de 60, um critério de estagiamento da bissinose,
que passou a ser amplamente adotado naquele país e, por extensão, no mundo inteiro:
GRAU 0: ausência de sintomas no primeiro dia de retorno ao trabalho;
GRAU 1/2: discreta irritação das vias aéreas ou opressão torácica transitória no primeiro dia de trabalho da semana;
GRAU 1: opressão torácica e/ou dispnéia unicamente no primeiro dia de retorno ao trabalho;
GRAU 2: opressão torácica e/ou dispnéia no primeiro dia de retorno e nos outros dias da jornada de trabalho;
GRAU 3: sintomas do grau 2 associados com incapacidade funcional permanente.
À medida que persistem as queixas, o paciente evolui em graus, as alterações funcionais se tornam
irreversíveis, podendo levar à incapacidade funcional respiratória.
O diagnóstico é feito com base nas histórias clínica e ocupacional. Na avaliação da função pulmonar, pode
ser observada uma redução do VEF1
durante a jornada de trabalho. A radiografia de tórax pode ser útil para excluir
outras patologias. Diagnóstico diferencial deve ser feito com a asma.

Doença das vias aéreas poeiras orgânicas - Epidemiologia e Fatores de risco

Doença das vias aéreas poeiras orgânicas - Epidemiologia e Fatores de risco

2 EPIDEMIOLOGIA – FATORES DE RISCO DE NATUREZA OCUPACIONAL CONHECIDOS
A bissinose é considerada uma doença altamente endêmica entre trabalhadores têxteis em muitos países
do mundo, onde as condições de higiene do trabalho são precárias. A ocorrência de bissinose depende da exposição
a poeiras de fibras orgânicas, como algodão, linho, cânhamo e sisal. A prevalência em diversos grupos ocupacionais
pode chegar a taxas de 20 a 50%, dependendo da concentração de poeiras (comportamento dose-dependente).
Ocorre principalmente entre trabalhadores que fazem a abertura de fardos, separação e preparação das cardas e
na fiação do algodão.
A bissinose em trabalhadores expostos deve ser considerada como doença relacionada ao trabalho,
enquadrável no Grupo I da Classificação de Schilling.

Doença das vias aéreas devida a poeiras orgânicas - Definição da Doença

Doença das vias aéreas devida a poeiras orgânicas - Definição da Doença

15.3.13 DOENÇA DAS VIAS AÉREAS DEVIDA A POEIRAS ORGÂNICAS: CID-10 J66.-
BISSINOSE J66.0

1 DEFINIÇÃO DA DOENÇA – DESCRIÇÃO
A bissinose é uma doença profissional das vias aéreas causada pela exposição a poeiras orgânicas de
algodão, linho, cânhamo ou sisal. A resposta aguda é reversível e caracterizada por uma sensação de opressão torácica
e dispnéia, que aparecem preponderantemente no retorno ao trabalho após um afastamento de final de semana ou
férias. Essa característica torna a doença muitas vezes conhecida como síndrome das manhãs de segunda-feira.
A fisiopatologia da doença permanece em debate. Os vários estudos sugerem tanto a participação dos
componentes da planta, dos níveis de poeira, como de endotoxinas bacterianas contaminantes. Um dos mecanismos
descritos sugere ativação da histamina como uma das causas e, outro, a inflamação das vias aéreas como causa da
obstrução. Há uma nítida relação dose-resposta e alguns estudos associam o tabagismo como fator de risco para o
desenvolvimento da bissinose.

Slicose - Prevenção

Slicose - Prevenção

5 PREVENÇÃO
A prevenção da silicose baseia-se nos procedimentos de vigilância dos ambientes, dos processos de trabalho
e dos efeitos ou danos para a saúde, descritos na introdução deste capítulo. Sobre os procedimentos para a vigilância
epidemiológica das pneumoconioses, ver o Manual de Normas para o Controle das Pneumoconioses – Silicose,
Pneumoconiose dos Trabalhadores de Carvão e Pneumoconiose por Poeiras Mistas, do Ministério da Saúde.
As medidas de controle ambiental visam à eliminação ou à redução da exposição a níveis considerados
seguros, por meio de:
- substituição de perfuração a seco por processos úmidos;
- perfeita ventilação após detonações, antes do reinício do trabalho, e ventilação adequada durante os
trabalhos em áreas confinadas;
- rotatividade das atividades e turnos de trabalho reduzidos para os perfuradores e em outras atividades
penosas;
- controle da poeira em níveis abaixo dos permitidos, com monitoramento sistemático dos níveis de
poeira no ar ambiente;
- fornecimento de EPI adequados e de forma complementar às medidas de proteção coletiva. Como, por
exemplo, o uso de equipamento de proteção respiratória com filtros mecânicos em áreas contaminadas
e de máscaras autônomas para casos especiais, com treinamento específico dos trabalhadores. Os
processos de higienização, manutenção e guarda dos EPI devem ser de responsabilidade do
empregador;
- fornecimento de vestuário adequado e condições para sua limpeza e guarda na própria empresa, com troca
de vestuário, no mínimo duas vezes por semana;
- garantia de facilidades para higiene pessoal, como banho após a jornada de trabalho e locais adequados
para as refeições.
Outras medidas de segurança e proteção em atividades de mineração são definidas pela NR 22, da Portaria/
MTb n.º 3.214/1978.
Na exposição à sílica, as máscaras protetoras respiratórias devem ser utilizadas como medida temporária,
em emergências. Quando as medidas de proteção coletivas forem insuficientes, essas deverão ser cuidadosamente
indicadas para alguns setores ou funções. Os trabalhadores devem ser treinados apropriadamente para sua utilização.
As máscaras devem ser de qualidade e adequadas às exposições, com filtros químicos ou de poeiras,
específicos para cada substância manipulada ou para grupos de substâncias passíveis de ser retidas pelo mesmo
filtro. Os filtros devem ser rigorosamente trocados conforme as recomendações do fabricante. A Instrução Normativa/
MTb n.o 1/1994 estabelece regulamento técnico sobre o uso de equipamentos para proteção respiratória.
A utilização de areia para jateamento, em processos de manutenção de estruturas metálicas e outras, deve
ser substituída por outras tecnologias, a exemplo do que já ocorre em alguns estados e municípios do Brasil. Tal
substituição poderá ser estabelecida por meio da aprovação de leis ou portarias estaduais ou municipais.
Recomenda-se a verificação da adequação e do cumprimento, pelo empregador, das medidas de controle
dos fatores de risco ocupacionais e de promoção da saúde identificadas no PPRA (NR 9) e no PCMSO (NR 7), além de
outros regulamentos – sanitários e ambientais – existentes nos estados e municípios.
Os LT das concentrações de sílica livre cristalizada em ar ambiente, definidos pela NR
15, são calculados da seguinte forma:
- LT para poeira respirável = % quartzo + 28 mg/m3;
- LT para poeira total (respirável e não-respirável) = % quartzo + 324 mg/m3.
Esses limites devem ser comparados com aqueles adotados por outros países e revisados, periodicamente,
à luz do conhecimento e de evidências atualizadas. Tem sido observado que, mesmo quando estritamente obedecidos,
não impedem o surgimento de danos para a saúde.

O exame médico periódico visa à identificação de sinais e sintomas para a detecção precoce da doença.
Além do exame clínico completo, recomenda-se utilizar instrumentos padronizados, como os questionários de sintomas
respiratórios já validados nacional ou internacionalmente e exames complementares adequados, incluindo:
- radiografia de tórax no padrão OIT (1980), na admissão e anualmente;
- espirometria, na admissão e bienalmente, seguindo a técnica preconizada pela American Thoracic
Society (1987).
Medidas de promoção da saúde e controle do tabagismo também devem ser implementadas.
Suspeita ou confirmada a relação da doença com o trabalho, deve-se:
- informar ao trabalhador;
- examinar os expostos, visando a identificar outros casos;
- notificar o caso aos sistemas de informação em saúde (epidemiológica, sanitária e/ou de saúde do
trabalhador), por meio dos instrumentos próprios, à DRT/MTE e ao sindicato da categoria;
- providenciar a emissão da CAT, caso o trabalhador seja segurado pelo SAT da Previdência Social,
conforme descrito no capítulo 5;
- orientar o empregador para que adote os recursos técnicos e gerenciais adequados para eliminação ou
controle dos fatores de risco.