Síndrome de caplan - Prevenção

Síndrome de caplan - Prevenção

5 PREVENÇÃO
Os procedimentos para a prevenção da síndrome de Caplan estão no item 5 dos protocolos Pneumoconiose
dos trabalhadores do carvão e Silicose, neste capítulo.

Síndrome de caplan - Tratamento

Síndrome de caplan - Tratamento

4 TRATAMENTO E OUTRAS CONDUTAS
Não existe tratamento específico, apenas sintomático e de suporte.

Síndrome de caplan - Quadro clínico e diagnóstico

Síndrome de caplan - Quadro clínico e diagnóstico

3 QUADRO CLÍNICO E DIAGNÓSTICO
Radiologicamente, a síndrome de Caplan manifesta-se ao exame por nódulos múltiplos e grandes, de até
5 cm de diâmetro, de desenvolvimento extremamente rápido, às vezes em poucas semanas, com pouca ou nenhuma
presença de micronódulos de fundo, indicadores de pneumoconiose. As lesões pulmonares podem cavitar e,
ocasionalmente, precedem a manifestação de dor articular da artrite. Do ponto de vista anatomopatológico, as lesões são
distintas da fibrose maciça progressiva e são similares a nódulos de artrite reumatóide.
O diagnóstico diferencial mais importante deve ser feito com o de metástases pulmonares e de formas
pseudotumorais de pneumoconiose, causadas por fibrose maciça progressiva de curso rápido. As provas de função
reumática indicadoras de processo ativo de artrite reumatóide, aliadas às histórias clínica e ocupacional e aos achados
radiológicos, sugerem o diagnóstico de síndrome de Caplan.

Síndrome de caplan - Epidemiologia e Fatores de risco

Síndrome de caplan - Epidemiologia e Fatores de risco

2 EPIDEMIOLOGIA – FATORES DE RISCO DE NATUREZA OCUPACIONAL CONHECIDOS
Em trabalhadores expostos a poeiras de carvão mineral ou de sílica, o desenvolvimento da síndrome de
Caplan deve ser considerado como relacionado ao trabalho, enquadrando-se no Grupo I da Classificação de Schilling.

Síndrome de caplan - Definição da Doença

Síndrome de caplan - Definição da Doença

15.3.18 TRANSTORNOS RESPIRATÓRIOS EM OUTRAS DOENÇAS SISTÊMICAS
DO TECIDO CONJUNTIVO CLASSIFICADAS EM OUTRA PARTE: CID-10 M05.3
SÍNDROME DE CAPLAN J99.1

1 DEFINIÇÃO DA DOENÇA – DESCRIÇÃO
A síndrome de Caplan, descrita em 1953, também denominada pneumoconiose reumatóide, consiste no
desenvolvimento de um quadro pulmonar em trabalhadores expostos à poeira de carvão, portadores de artrite reumatóide,
com ou sem pneumoconiose. Posteriormente verificou-se a ocorrência aumentada de artrite reumatóide, também, em
pacientes expostos à sílica.

Enfisema intersticial - Prevenção

Enfisema intersticial - Prevenção

5 PREVENÇÃO
A prevenção do enfisema intersticial relacionado ao trabalho baseia-se nos procedimentos de vigilância
dos ambientes, das condições do trabalho e dos efeitos ou danos para a saúde, descritos na introdução deste capítulo.
O controle da exposição à poeira de carvão, à sílica, ao cádmio e ao berílio, principalmente nas atividades de mineração
e em processos metalúrgicos, pode contribuir para a redução da incidência nos grupos ocupacionais de risco. As
medidas de controle ambiental visam à eliminação ou à redução da exposição a concentrações próximas de zero ou
dentro dos limites estabelecidos, por meio de:
- enclausuramento de processos e isolamento de setores de trabalho;
- uso de sistemas hermeticamente fechados, na indústria;
- adoção de normas de higiene e segurança rigorosas com sistemas de ventilação exaustora adequados
e eficientes;
- monitoramento ambiental sistemático;
- mudanças na organização do trabalho que permitam diminuir o número de trabalhadores expostos e o
tempo de exposição;
- medidas de limpeza geral dos ambientes de trabalho e facilidades para higiene pessoal, recursos para
banhos, lavagem das mãos, braços, rosto e troca de vestuário;
- fornecimento, pelo empregador, de EPI adequados, em bom estado de conservação, nos casos indicados,
de modo complementar às medidas de proteção coletiva.
As máscaras protetoras respiratórias devem ser utilizadas como medida temporária, em emergências.
Quando as medidas de proteção coletiva forem insuficientes, deverão ser cuidadosamente indicadas para alguns
setores ou funções. Os trabalhadores devem ser treinados apropriadamente para sua utilização. As máscaras devem
ser de qualidade e adequadas às exposições, com filtros químicos ou de poeiras, específicos para cada substância
manipulada ou para grupos de substâncias passíveis de serem retidas pelo mesmo filtro. Os filtros devem ser
rigorosamente trocados conforme as recomendações do fabricante. A Instrução Normativa/MTb n.º 1/1994 estabelece
regulamento técnico sobre o uso de equipamentos para proteção respiratória.
A utilização de areia para jateamento, em processos de manutenção de estruturas metálicas e outras, deve
ser substituída por outras tecnologias, a exemplo do que já ocorre em alguns estados e municípios do Brasil. Tal
substituição poderá ser estabelecida por meio da aprovação de leis ou portarias estaduais ou municipais.
Recomenda-se a verificação da adequação e do cumprimento, pelo empregador, das medidas de controle
dos fatores de risco ocupacionais e de promoção da saúde identificadas no PPRA (NR 9) e no PCMSO (NR 7), além de
outros regulamentos – sanitários e ambientais – existentes nos estados e municípios.
O Anexo n.o 12 da NR 15 (Portaria/MTb n.º 12/1983) estabelece os LT para poeiras minerais no ar ambiente,
para jornadas de até 48 horas semanais. Para a sílica livre cristalizada em ar ambiente são calculados da seguinte
forma:
- LT para poeira respirável = % quartzo + 28 mg/m3;
- LT para poeira total (respirável e não-respirável) = % quartzo + 324 mg/m3.
Esses limites devem ser comparados com aqueles adotados por outros países e revisados periodicamente
à luz do conhecimento e de evidências atualizadas. Tem sido observado que, mesmo quando estritamente obedecidos,
não impedem o surgimento de danos para a saúde.
O exame médico periódico visa à identificação de sinais e de sintomas para a detecção precoce da doença.
Além de um exame clínico completo, recomenda-se:
- utilizar instrumentos padronizados, como os questionários de sintomas respiratórios já validados nacional ou
internacionalmente;
- radiografia de tórax no padrão OIT (1980), na admissão e anualmente;
- espirometria, na admissão e bienalmente, segundo a técnica preconizada pela American Thoracic Society
(1987);
- monitoramento biológico, segundo a NR 7. O IBMP, para o cádmio na urina, é de 5 µg/g de creatinina.
Os procedimentos para a vigilância epidemiológica das pneumoconioses estão no Manual de Normas para
o Controle das Pneumoconioses – Silicose, Pneumoconiose dos Trabalhadores de Carvão e Pneumoconiose por
Poeiras Mistas, do Ministério da Saúde. Medidas de promoção da saúde e controle do tabagismo também devem ser
implementadas.

Enfisema intersticial - Tratamento

Enfisema intersticial - Tratamento

4 TRATAMENTO E OUTRAS CONDUTAS
Não há tratamento específico. Devem ser tomadas medidas de suporte e de suspensão do tabagismo,
incluindo a vacinação para gripe e pneumococia. O tratamento farmacológico do enfisema depende da associação
com obstrução das vias aéreas em tabagistas (ver, também, o protocolo Bronquite crônica - 15.3.7).

Enfisema intersticial - Quadro clínico e diagnóstico

Enfisema intersticial - Quadro clínico e diagnóstico

3 QUADRO CLÍNICO E DIAGNÓSTICO
No enfisema pelo cádmio, além dos sintomas respiratórios, ocorre mal-estar geral e anemia. Pode ser
observada ulceração nasal, queixa de anosmia, além da cor amarelada dos dentes incisivos e caninos. A dispnéia é
um sintoma relativamente tardio e positivo, nos casos com enfisema. As manifestações ósseas caracterizam-se por
dores lombares e das extremidades, com dificuldade para a marcha.
Os sintomas respiratórios em um trabalhador com história ocupacional positiva, proteinúria e cádmio na
urina, juntamente com os sinais e sintomas mencionados, indicam a possibilidade diagnóstica. O acompanhamento da
função pulmonar pode ser mais valioso do que o controle radiológico.
O exame radiológico não tem peculiaridades específicas, distintas de outros quadros de enfisema. Quando
associado à pneumoconiose dos mineiros do carvão ou à silicose, o padrão radiológico nodular dessas doenças pode
estar alterado, originando um padrão irregular ou misto.
A função pulmonar mostra uma deterioração progressiva de VEF1 e da CVF, podendo chegar a uma síndrome
obstrutiva. O aumento de Volume Residual e sua relação com a Capacidade Pulmonar Total podem ser um indicador
de enfisema, apesar de não serem suficientes para o diagnóstico.
O prognóstico pode ser favorável quando se retira o trabalhador da exposição no início dos sintomas de
enfisema.

Enfisema intersticial - Epidemiologia e Fatores de risco

Enfisema intersticial - Epidemiologia e Fatores de risco

2 EPIDEMIOLOGIA – FATORES DE RISCO DE NATUREZA OCUPACIONAL CONHECIDOS
O cádmio e o berílio são metais irritantes para o pulmão que, além dos quadros agudos provocados por
exposições maciças, podem causar doença crônica, caracterizada, no caso do cádmio, por enfisema pulmonar, proteinúria
seguida de insuficiência renal e lesões ósseas do tipo osteomalacia. A exposição à poeira de carvão também pode
estar associada ao aumento na prevalência de enfisema pulmonar. Outras pneumoconioses, como a silicose, podem
causar enfisema por mecanismos de fibrose e tração.
Os primeiros casos de enfisema e proteinúria devidos ao cádmio foram descritos, na Suécia, por Lars
Friberg, em 1950, seguidos das observações de Bonnell, em 1955, na Inglaterra. Posteriormente, numerosos outros
autores confirmaram esses achados, embora com algumas discrepâncias de interpretação. A explicação fisiopatogênica
mais aceita menciona a possibilidade da ação direta do metal inibindo a alfa-1 antitripsina.
O diagnóstico de enfisema em trabalhadores expostos ao cádmio, excluídas outras causas ocupacionais e
não-ocupacionais, caracteriza uma doença relacionada ao trabalho, do Grupo I da Classificação de Schilling.

Enfisema intersticial - Definição da Doença

Enfisema intersticial - Definição da Doença

15.3.17 ENFISEMA INTERSTICIAL CID-10 J98.2

1 DEFINIÇÃO DA DOENÇA – DESCRIÇÃO
Enfisema intersticial é a condição pulmonar caracterizada por alargamento anormal e permanente dos
espaços aéreos distais ao bronquíolo terminal, acompanhado de destruição de suas paredes, sem fibrose pulmonar
óbvia.

Derrame pleural - Prevenção

Derrame pleural - Prevenção

5 PREVENÇÃO
Para o derrame pleural e placas pleurais relacionadas ao trabalho, a gravidade da doença e a ausência de
terapêutica específica reforçam a importância da prevenção da exposição. Nesse sentido, cresce em nível mundial o
movimento pelo banimento do uso do asbesto. No Brasil, já é proibida a extração e utilização dos anfibólios, pretendendo-
se que a interdição seja estendida à forma crisotila.
Os procedimentos para a vigilância em saúde dos trabalhadores expostos ao amianto estão detalhados no
protocolo Mesoteliomas (7.6.9), no capítulo 7.

Derrame pleural - Tratamento

Derrame pleural - Tratamento

4 TRATAMENTO E OUTRAS CONDUTAS
Não há tratamento específico para as doenças relacionadas ao asbesto. O trabalhador deve ser
imediatamente afastado da exposição e recomenda-se a suspensão do tabagismo.

Derrame pleural - Quadro clínico e diagnóstico

Derrame pleural - Quadro clínico e diagnóstico

3 QUADRO CLÍNICO E DIAGNÓSTICO
A extensa lista de causas de exsudatos no espaço pleural inclui: infecções, neoplasias, colagenoses,
tromboembolismo pulmonar, infarto pulmonar, medicamentos e cerca de 25 outras causas. Entre essas, está incluído o
derrame pleural, dito benigno, causado pelo asbesto ou amianto (J90). O diagnóstico é sempre retrospectivo e baseia-se
na história ocupacional de exposição ao amianto e na exclusão de outras causas, especialmente mesotelioma, metástases,
tuberculose e tromboembolismo pulmonar. Normalmente, o derrame pleural pelo asbesto é assintomático, podendo ser um
achado de exame. Os sintomas mais comuns são dor torácica, dispnéia, tosse e febre. A evolução é lenta, podendo levar até
6 meses para regredir, independentemente de qualquer tentativa terapêutica. Normalmente cura com fibrose residual.
Muitos autores acreditam que o espessamento pleural difuso conseqüente ao asbesto é uma evolução de um derrame
pleural prévio.
O espessamento da pleura é uma reação a distintos estímulos, com produção de líquido ou não, com
inflamação progressiva, podendo resultar em fibrose simples e isolada ou no desenvolvimento de enormes placas,
hialinas ou calcificadas.
Uma série de causas pode induzir ao espessamento das pleuras pela deposição local de fibrina, entre elas,
pneumonia, embolia pulmonar, manuseio da cavidade pleural, empiema, traumatismo torácico com fraturas costais,
com ou sem hemotórax, derrames arrastados de etiologias variadas e exposição ao asbesto, que tem predileção pelo
desenvolvimento de fibrose no tecido pulmonar e na pleura parietal. O diagnóstico diferencial entre o espessamento
pleural de causa ocupacional e aquele devido a outras doenças é relativamente fácil, com base nos antecedentes
ocupacionais.
A exposição ao asbesto pode desencadear o aparecimento de placas ou o espessamento localizado, simples
ou generalizado, geralmente bilateral, seguindo o contorno costal, que pode calcificar. Nas partes mais baixas do tórax,
justadiafragmáticas, pode-se observar melhor as calcificações e, em determinadas ocasiões, as incidências radiológicas
convencionais não são suficientes para evidenciar a imagem, tornando-se necessário recorrer a posições oblíquas.
Uma vez que apenas pequena fração das imagens dos acometimentos da pleura devido ao asbesto é
diagnosticada pelo radiologista (estima-se em torno de 15%), a tomografia computadorizada ajuda a identificar grande
parte daquelas não detectadas.
Nos grandes acometimentos fibróticos da pleura, pode-se identificar diminuição dos espaços intercostais e
pinçamento interno do perfil do hemitórax atingido, tendendo à forma em viola. O diagnóstico radiológico das placas
pleurais relacionadas ao asbesto não pode prescindir do uso correto da Classificação Internacional de Radiografias de
Pneumoconioses da OIT (1980). Não há características bioquímicas de líquido pleural, nem de biópsia, que permitam
a caracterização específica do quadro.

Derrame pleural - Epidemiologia e Fatores de risco

Derrame pleural - Epidemiologia e Fatores de risco

2 EPIDEMIOLOGIA – FATORES DE RISCO DE NATUREZA OCUPACIONAL CONHECIDOS
O fator de risco é a exposição ocupacional a poeiras de asbesto ou amianto. A exposição deve ser investigada
na história ocupacional do paciente, verificando, inclusive, pequenas exposições ao longo dos anos.
Como exemplo podem ser lembrados os encanadores que instalam caixas d’água de cimento amianto
(fazem os furos pelos quais passam os canos e respiram a poeira), carpinteiros da construção civil (furação e colocação
de parafusos para fixação das telhas de cimento amianto), mecânicos de veículos (rotineiramente lixam as lonas e
pastilhas de freios), exposição a talco contaminado com fibras de amianto em inúmeras atividades, inclusive na indústria
de artefatos de borracha e de cosméticos, atividade de lixamento de massa plástica usada no reparo de inúmeros
objetos, pois ela pode conter talco contaminado por asbesto, entre inúmeras outras.
Em trabalhadores expostos a poeiras de asbesto o desenvolvimento de derrame pleural e placas pleurais
deve ser considerado como relacionado ao trabalho, enquadrando-se no Grupo I da Classificação de Schilling, em que
o trabalho ou a ocupação são causas necessárias.

Derrame pleural - Definição da Doença

Derrame pleural - Definição da Doença

15.3.16 DERRAME PLEURAL CID-10 J90.-
PLACAS PLEURAIS J92.-

1 DEFINIÇÃO DA DOENÇA – DESCRIÇÃO
Derrame pleural é o acúmulo de líquido no espaço pleural, que pode ser resultante de processo patológico
inflamatório nos folhetos serosos, na maioria das vezes alterando a permeabilidade capilar, ou por desequilíbrio pressórico
da homeostase do líquido pleural. Líquidos pleurais acumulados podem ser divididos em exsudatos e transudatos.
Os exsudatos são expressões de patologia pleural, isto é, doença dos folhetos pleurais, enquanto os
transudatos são manifestações pleurais de problemas de ordem sistêmica, alterando para menos ou para mais uma ou
mais forças pressóricas envolvidas na fisiologia do líquido pleural (por exemplo, insuficiência cardíaca congestiva,
hipoproteinemia, cirrose hepática, etc.).
Placas pleurais são áreas fibróticas reacionais, depositadas na pleura parietal da parede do tórax, diafragma
ou mediastino. Ocasionalmente, a fibrose pleural é difusa, acometendo ambos folhetos pleurais e incluindo os seios
costofrênicos.

Bronquite química aguda - Prevenção

Bronquite química aguda - Prevenção

5 PREVENÇÃO
A prevenção das afecções respiratórias devidas à inalação de produtos químicos relacionadas ao trabalho
baseia-se nos procedimentos de vigilância dos ambientes, das condições de trabalho e dos efeitos ou danos para a
saúde, descritos na introdução deste capítulo. O controle da exposição aos agentes químicos listados no item 2,
responsáveis pelas afecções respiratórias, pode contribuir para a redução da incidência nos grupos ocupacionais de
risco. As medidas de controle ambiental visam à eliminação ou à redução da concentração dessas substâncias a
valores próximos de zero ou dentro dos limites estabelecidos, por meio de:
- enclausuramento de processos e isolamento de setores de trabalho;
- uso de sistemas hermeticamente fechados, na indústria;
- adoção de normas de higiene e segurança rigorosas com sistemas de ventilação exaustora adequados
e eficientes;
- monitoramento ambiental sistemático;
- mudanças na organização do trabalho que permitam diminuir o número de trabalhadores expostos e o
tempo de exposição;
- medidas de limpeza geral dos ambientes de trabalho e facilidades para higiene pessoal, recursos para
banhos, lavagem das mãos, braços, rosto e troca de vestuário;
- fornecimento, pelo empregador, de EPI adequados, em bom estado de conservação, nos casos indicados,
de modo complementar às medidas de proteção coletiva.

As máscaras protetoras respiratórias devem ser utilizadas como medida temporária, em emergências. Quando
as medidas de proteção coletiva forem insuficientes, essas deverão ser cuidadosamente indicadas para alguns setores ou
funções. Os trabalhadores devem ser treinados apropriadamente para sua utilização. As máscaras devem ser de qualidade
e adequadas às exposições, com filtros químicos ou de poeiras, específicos para cada substância manipulada ou para
grupos de substâncias passíveis de serem retidas pelo mesmo filtro. Os filtros devem ser rigorosamente trocados conforme
as recomendações do fabricante. A Instrução Normativa/MTb n.º 1/1994 estabelece regulamento técnico sobre o uso de
equipamentos para proteção respiratória.
Recomenda-se a verificação da adequação e do cumprimento, pelo empregador, das medidas de controle
dos fatores de risco ocupacionais e de promoção da saúde identificadas no PPRA (NR 9) e no PCMSO (NR 7), além de
outros regulamentos – sanitários e ambientais – existentes nos estados e municípios.
O Anexo n.o 11 da NR 15 (Portaria/MTb n.º 12/1983) estabelece os LT para algumas substâncias reconhecidas
como causadoras de afecções respiratórias, no ar ambiente, para jornadas de até 48 horas semanais, entre elas:
- ácido clorídrico – 4 ppm ou 5,5 mg/m3;
- dióxido de enxofre – 4 ppm ou 10 mg/m3;
- ácido fluorídrico – 2,5 ppm ou 1,5 mg/m3 ;
- amônia – 20 ppm ou 14 mg/m3 ;
- cloro – 0,8 ppm ou 2,3 mg/m3;
- bromo – 0,08 ppm ou 0,6 mg/m3;
- 2,4 diisocianato tolueno – 0,016 ppm ou 0,11 mg/m3;
- fosgênio – 0,08 ppm ou 0,3 mg/m3;
- dióxido de nitrogênio – 4 ppm ou 7 mg/m3;
- ozona – 0,08 ppm ou 0,16 mg/m3.
No caso do manganês, a Portaria/MTb n.º 8/1992 estabelece o LT de até 5 mg/m3
no ar, para jornadas de
até 8 horas por dia, para operações de extração, tratamento, moagem, transporte do minério e outras operações com
exposição a poeiras de manganês ou de seus compostos. Já para a exposição a fumos de manganês ou a seus
compostos, em metalurgia de minerais de manganês, na fabricação de compostos de manganês, fabricação de baterias
e pilhas secas, fabricação de vidros especiais e cerâmicas, fabricação e uso de eletrodos de solda, fabricação de
produtos químicos, tintas, fertilizantes, o LT é de até 1 mg/m3
no ar, para jornadas de até 8 horas por dia.
Esses limites devem ser comparados com aqueles adotados por outros países e revisados periodicamente
à luz do conhecimento e de evidências atualizadas. Tem sido observado que, mesmo quando estritamente obedecidos,
não impedem o surgimento de danos para a saúde.
O exame médico periódico visa à identificação de sinais e de sintomas para a detecção precoce da doença.

Além do exame clínico completo, recomenda-se:
- utilização de instrumentos padronizados, como os questionários de sintomas respiratórios já validados
nacional ou internacionalmente;
- radiografia de tórax no padrão OIT (1980);
- espirometria deve ser realizada quando houver sintomas;
- monitoramento biológico, segundo define a NR 7:
- em expostos ao flúor e fluoretos: dosagem de fluoreto na urina – VR de até 0,45 µg/g de
creatinina e IBMP de 3 mg/g de creatinina, no início da jornada de trabalho, e de 10 mg/g de
creatinina, no final;
- em expostos ao arsênio: dosagem de arsênio na urina – VR de até 10 µg/g de creatinina e
IBMP de 50 µg/g de creatinina;
- em expostos ao cádmio: dosagem de cádmio na urina – VR de até 2 µg/g de creatinina e
IBMP de 5 µg/g de creatinina.
Medidas de promoção da saúde e controle do tabagismo também devem ser implementadas.

Bronquite química aguda - Tratamento

Bronquite química aguda - Tratamento

4 TRATAMENTO E OUTRAS CONDUTAS
A primeira medida a ser tomada é a remoção do paciente do local contaminado. Os quadros agudos são
mais graves e merecem uma abordagem em serviço de urgência. A insuficiência respiratória pode levar ao óbito em
poucos minutos. O tratamento deve tentar reverter a hipoxemia, por meio da suplementação de oxigênio por via nasal
ou endotraqueal, quando for necessário. Em casos graves, deve ser instituída a ventilação mecânica. Broncodilatadores
podem ser utilizados em pacientes com evidência de broncoespasmo. O tratamento é suportivo até que se revertam os
efeitos dos produtos químicos. Hipotensão e choque devem ser tratados com infusão de volume e/ou substância
cardiotônica. Antibióticos devem ser dados a pacientes com lesões no trato respiratório inferior.

PNEUMONITE E BRONQUITE QUÍMICAS: a terapia inicial depende da severidade da intoxicação e é semelhante a qualquer
caso de insuficiência respiratória. Deve-se manter as vias aéreas patentes e aspirar secreções. Suplementar
oxigênio para todos com sintomas respiratórios. Usar broncodilatadores se ocorrer broncoespasmo.

EDEMA PULMONAR AGUDO: o tratamento deve ser feito em serviço de urgência e consiste em aliviar a ansiedade com
sulfato de morfina, oxigenoterapia, diuréticos e corticosteróides em dose máxima.
SÍNDROME DE DISFUNÇÃO REATIVA DAS VIAS AÉ
REAS: corticosteróides sistêmicos, inalatórios e broncodilatadores.

BRONQUIOLITE OBLITERANTE: corticosteróides sistêmicos por, no mínimo, 2 a 3 meses.

FIBROSE PULMONAR: podem ser tentados imunossupressores que podem retardar a evolução da doença (corticosteróides,
ciclofosfamina, azatioprina, colchicina por 1 a 2 anos). Entretanto, como a doença é progressiva em fases
avançadas, é necessário oxigenoterapia devido à severa hipoxemia.

Bronquite química aguda - Quadro clínico e diagnóstico

Bronquite química aguda - Quadro clínico e diagnóstico

3 QUADRO CLÍNICO E DIAGNÓSTICO
Os pacientes expostos aos agentes irritantes apresentam irritação nos olhos, garganta e nariz, tosse,
constrição torácica e dispnéia. Náuseas, vômitos e cefaléia são freqüentemente encontrados. Os achados clínicos
incluem taquipnéia, taquicardia, febre, cianose, conjuntivite, rouquidão ou afonia, sibilos, roncos, crepitações. Arritmias
cardíacas podem ocorrer na ausência de hipoxemia. A febre pode ocorrer precocemente após exposição aos agentes
irritantes, porém, quando tardia e associada à secreção purulenta, deve-se pensar em infecção secundária, muito
freqüente nesses casos. Os principais quadros clínicos, segundo o local de ação (ver também os protocolos específicos
de cada entidade), são os seguintes:

FARINGITE AGUDA: dor à deglutição, hiperemia e hipertrofia das amígdalas, eritema e edema difuso da parte posterior da
faringe. A úvula pode estar edemaciada;

LARINGOTRAQUEÍTE AGUDA: sensação de constrição dolorosa ao nível da laringe, rouquidão que pode progredir até a afonia,
tosse e expectoração mucosa. A laringoscopia revela congestão difusa da mucosa laríngea, que se apresenta
recoberta por exsudato mucoso ou mucocatarral ao lado de paresia das cordas vocais. Evolui de forma
benigna, com resolução em 4 a 8 dias;

LARINGOTRAQUEÍTE CRÔNICA: rouquidão permanente que geralmente se acompanha de expectoração mucocatarral, sobretudo
pela manhã, obrigando o paciente a tossir e a raspar a garganta ruidosamente para limpar a laringe e clarear
a voz. Em outros pacientes, a rouquidão vai se acentuando no decorrer do dia, à proporção que vai havendo
uso continuado da voz. Anatomopatológico: inflamação catarral crônica da mucosa laríngea e hiperplasia
localizada ou difusa do tecido conjuntivo submucoso;

BRONQUITE E PNEUMONITE AGUDAS: resulta da agressão imediata dos irritantes sobre a superfície mucosa úmida do sistema
respiratório, olhos e pele. O paciente apresenta dispnéia intensa, taquipnéia, taquicardia, tosse, eritema
conjuntival, hiperemia e sangramento da orofaringe, secreção nasal, epistaxe, roncos, sibilos e,
eventualmente, sinais de queimadura na boca e garganta. A avaliação clínica deverá ser rápida e completa,
em serviço de urgência. Deve ser monitorizado pelo risco de complicações tardias;

EDEMA PULMONAR AGUDO: quadro dramático pelo risco de vida que representa. Não é distinto do edema agudo de pulmão
por outras causas. Manifesta-se como dispnéia intensa, sibilos, taquipnéia, tosse seca ou produtiva (secreção
clara ou com sangue), saída de líquido pela boca e nariz, semelhante a um afogamento, cianose. A ausculta
revela crepitações e sibilos, podendo ser auscultados em todo o pulmão nos casos graves;

SÍNDROME DE DISFUNÇÃO REATIVA DAS VIAS AÉREAS (também conhecida como asma induzida por irritantes): manifesta-se com
tosse, sibilância e dispnéia minutos ou horas após uma exposição única, aguda, a altas concentrações de
irritantes. Uma parte dos trabalhadores que desenvolvem essa síndrome continua com quadro de sintomas
asmatiformes;

BRONQUIOLITE OBLITERANTE: resulta na destruição fibrótica dos bronquíolos terminais, que pode ser uma complicação
tardia da inalação de gases irritantes com baixa solubilidade em água. Pode ocorrer em duas ou três
semanas após um episódio agudo, como edema agudo de pulmão, ou pode ser a primeira manifestação
visível, com sintomas que incluem dispnéia progressiva, cianose, tosse e sibilos;

FIBROSE PULMONAR CRÔNICA: seqüela ou manifestação tardia da inalação de gases, fumos e vapores. O sintoma mais freqüente
é a dispnéia progressiva, primeiro aos esforços, depois mesmo em repouso, refletindo a gravidade do
comprometimento pulmonar.
O exame revela crepitações teleinspiratórias que não se modificam com a tosse;
A tosse pode estar presente, seca ou produtiva e pode manifestar-se de forma paroxística. Outros achados menos
freqüentes são cianose, dedos em baqueta de tambor, taquipnéia e redução torácica nas bases;

ENFISEMA CRÔNICO DIFUSO: dispnéia progressiva. Ao exame, há um aumento do diâmetro ântero-posterior do tórax,
diminuição dos sons respiratórios, utilização de musculatura acessória e cianose. Pode evoluir para cor
pulmonale.
O diagnóstico das afecções respiratórias devidas à inalação de gases, fumos, vapores e outras substâncias
é feito por meio do quadro clínico e história ocupacional de exposição aguda aos agentes químicos.
Exames complementares:

GASOMETRIA ARTERIAL: hipoxemia e hipercapnia nos casos severos;
RADIOGRAFIA DE TÓ
RAX: infiltrado pulmonar difuso (edema agudo de pulmão).

Bronquite química aguda - Epidemiologia e Fatores de risco

Bronquite química aguda - Epidemiologia e Fatores de risco

2 EPIDEMIOLOGIA – FATORES DE RISCO DE NATUREZA OCUPACIONAL CONHECIDOS
A ocorrência dessas afecções decorre da exposição aos seguintes agentes:
- acrilatos: metacrilatos, diacrilatos (bronquiolite obliterante, enfisema crônico difuso e fibrose pulmonar crônica);
- antimônio (bronquiolite obliterante, enfisema crônico difuso, fibrose pulmonar crônica);
- arsênio e seus compostos minerais (bronquite e pneumonite agudas);
- berílio e seus compostos tóxicos (bronquite e pneumonite agudas);
- cádmio e seus compostos (bronquite e pneumonite agudas, enfisema crônico difuso);
- carbonetos de metais duros (síndrome de disfunção reativa das vias aéreas, fibrose pulmonar crônica);
- gases e vapores irritantes: entre eles destacam-se os halogenados, como o flúor, o cloro, o bromo e o
iodo, os ácidos, como o clorídrico (ou muriático), o bromídrico, o fluorídrico. Altas concentrações de
gases, como os óxidos de enxofre (SO2
e SO3) e a amônia (NH3), também são agressivos à faringe e
às mucosas em geral. Dependendo da solubilidade em água dos gases ou vapores tóxicos e do
tempo de exposição, efeitos similares poderão ocorrer em outras regiões úmidas (conjuntiva ocular,
mucosa nasal, laringe, traquéia, etc.), com os sintomas correspondentes. O cloro é usado em tratamento
de água potável, branqueamento de tecidos e papel. O ácido fluorídrico pode ser usado para fosquear
vidro e também aparece como subproduto na fabricação de fertilizantes a base de fósforo (fosfatos e
superfosfatos). Os óxidos de enxofre podem ser provenientes da queima de combustíveis fósseis,
especialmente de óleo combustível e diesel (carvão mineral é pouco usado no Brasil), e assim os
ambientes onde eles são usados podem ser fontes desses gases. Como exemplo, pode-se citar
caldeiras (inclusive hospitalares), geradores e fornos industriais. Nas fábricas de ácido sulfúrico, o
SO3 é usado em forma quase pura.
Pode-se citar ainda o óxido de nitrogênio, a ozona (O3) e o dióxido
de nitrogênio (NO2), gases muito irritantes e que podem ser gerados no processo de solda elétrica
(são conhecidos como gases de solda). Se a exposição é elevada, como no caso de um vazamento
de grandes quantidades de uma substância irritante, pode ocorrer a morte por edema agudo não-
cardiogênico;
- isocianatos orgânicos (bronquite e pneumonite agudas);
- fosgênio: é um gás inodoro e incolor formado pela decomposição térmica, em geral pelo contato de
solventes clorados (tricloroetano, clorofórmio, tetracloroetileno, diclorometano, entre outros) com
superfícies muito quentes, arco voltaico ou chama direta. Como esses solventes são usados para
limpeza de chapas metálicas antes da soldagem, a solda elétrica e o corte com maçarico podem gerar
inadvertidamente o gás. Este, uma vez inalado, decompõe-se em algumas horas em ácido clorídrico
e pode levar a uma pneumonite química cerca de 12 horas após uma exposição que passou
desapercebida. Dependendo da dose, pode haver edema agudo de pulmão (inflamatório, não-
cardiogênico);
- manganês e seus compostos tóxicos (bronquite e pneumonite agudas);
- selênio e seus compostos (edema pulmonar agudo);
- substâncias sensibilizantes, causadoras de pneumonite por hipersensibilidade (fibrose pulmonar
crônica).
As afecções respiratórias devidas à inalação de gases, fumos, vapores e outras substâncias, agudas ou
crônicas, presentes em trabalhadores expostos à situação de trabalho, devem ser caracterizadas como doenças relaciona-
das ao trabalho, do Grupo I da Classificação de Schilling.

Bronquite química aguda - Definição da Doença

Bronquite química aguda - Definição da Doença

15.3.15 AFECÇÕES RESPIRATÓRIAS DEVIDAS À INALAÇÃO DE PRODUTOS QUÍMICOS,
GASES, FUMAÇAS E VAPORES: CID-10 J68.-
BRONQUITE E PNEUMONITE (BRONQUITE QUÍMICA AGUDA) J68.0
EDEMA PULMONAR AGUDO (EDEMA PULMONAR QUÍMICO) J68.1
SÍNDROME DE DISFUNÇÃO REATIVA DAS VIAS AÉREAS J68.3
AFECÇÕES RESPIRATÓRIAS CRÔNICAS J68.4

1 DEFINIÇÃO DA DOENÇA – DESCRIÇÃO
O conceito de afecções respiratórias devidas à inalação de gases, fumos, vapores e outras substâncias
inclui efeitos de curto e longo prazo, que podem ser divididos pelo sítio de ação. A natureza e os efeitos de curto prazo
dependem basicamente do sítio principal de ação primária, da concentração do agente no ar e do tempo de exposição.
A localização primária da ação depende da solubilidade em água dos gases, fumos e vapores e do tamanho da
partícula, no caso de aerossóis particulados (poeiras). Sendo assim, bronquite, pneumonite, alveolite e edema agudo
são respostas semelhantes, em sítios e tempos distintos.
Os gases irritantes podem causar lesão celular em toda a árvore respiratória. Apesar de a lesão primária estar
localizada no epitélio respiratório, pode ocorrer lesão extensa no subepitélio e região alveolar. A localização do dano e o
começo dos sintomas dependem da solubilidade do gás e da concentração do agente, além das propriedades específicas
dos agentes, como pH e reatividade química.
A lesão celular é mediada pela deposição ou formação de um ácido, álcali ou radical livre, que lesa
profundamente o tecido das vias aéreas. A ruptura da barreira celular das vias aéreas resulta em edema, inflamação,
contratura da musculatura lisa e estimulação dos receptores aferentes do sistema nervoso parassimpático, levando à
broncoconstrição. A resposta inflamatória nas regiões epiteliais e subepiteliais pode resultar em remodelamento crônico
da arquitetura das vias aéreas.

Pneumonite por Hipersensibilidade à poeira orgânica - Prevenção

Pneumonite por Hipersensibilidade à poeira orgânica - Prevenção

5 PREVENÇÃO
A prevenção das pneumonites de hipersensibilidade devidas a poeiras orgânicas relacionadas ao trabalho
baseia-se nos procedimentos de vigilância dos ambientes, das condições de trabalho e dos efeitos ou danos para a
saúde, descritos na introdução deste capítulo. O controle da exposição às poeiras orgânicas pode contribuir para a
redução da incidência da doença nos grupos ocupacionais sob risco. As medidas de controle ambiental visam à eliminação
ou à redução dos níveis de concentração das poeiras orgânicas próximos de zero ou dentro dos limites estabelecidos, por
meio de:
- enclausuramento de processos e isolamento de setores de trabalho;
- umidificação dos processos onde haja formação de poeiras;
- uso de sistemas hermeticamente fechados, na indústria;
- adoção de normas de higiene e segurança rigorosas com sistemas de ventilação exaustora adequados
e eficientes;
- monitoramento ambiental sistemático;
- mudanças na organização do trabalho que permitam diminuir o número de trabalhadores expostos e o
tempo de exposição;
- medidas de limpeza geral dos ambientes de trabalho e facilidades para higiene pessoal, recursos para
banhos, lavagem das mãos, braços, rosto e troca de vestuário;
- fornecimento, pelo empregador, de EPI adequados, em bom estado de conservação, nos casos indicados,
de modo complementar às medidas de proteção coletiva.
As máscaras protetoras respiratórias devem ser utilizadas como medida temporária, em emergências.
Quando as medidas de proteção coletiva forem insuficientes, deverão ser cuidadosamente indicadas para alguns
setores ou funções. Os trabalhadores devem ser treinados apropriadamente para sua utilização. As máscaras devem
ser de qualidade e adequadas às exposições, com filtros químicos ou de poeiras, específicos para cada substância
manipulada ou para grupos de substâncias passíveis de ser retidas pelo mesmo filtro.
Os filtros devem ser rigorosamente trocados conforme as recomendações do fabricante.
A Instrução Normativa/MTb n.o 1/1994 estabelece regulamento
técnico sobre o uso de equipamentos para proteção respiratória.
Recomenda-se a verificação da adequação e do cumprimento, pelo empregador, das medidas de controle
dos fatores de risco ocupacionais e de promoção da saúde identificadas no PPRA (NR 9) e no PCMSO (NR 7), além de
outros regulamentos – sanitários e ambientais – existentes nos estados e municípios.
O exame médico periódico visa à identificação de sinais e de sintomas para a detecção precoce da doença
e adoção de medidas para prevenção de seu agravamento. Além de um exame clínico completo, recomenda-se utilizar
instrumentos padronizados, como os questionários de sintomas respiratórios já validados nacional ou internacionalmente
e exames complementares, incluindo:
- radiografia de tórax no padrão OIT (1980), na admissão e anualmente;
- espirometria, na admissão e bienalmente, de acordo com a técnica preconizada pela American Thoracic
Society (1987).
Medidas de promoção da saúde e controle do tabagismo também devem ser implementadas.

Pneumonite por Hipersensibilidade à poeira orgânica - Tratamento

Pneumonite por Hipersensibilidade à poeira orgânica - Tratamento

4 TRATAMENTO E OUTRAS CONDUTAS
O afastamento da exposição elimina o contato com o antígeno. Os corticosteróides podem ser utilizados na
fase aguda (prednisona: 40 - 60 mg/dia) até a melhora clínica da função pulmonar e dos achados radiológicos. Esta
melhora leva de 2 a 3 semanas. A partir daí, o corticosteróide deve ser diminuído gradativamente. Nos casos mais
graves, está indicada a internação com oxigenoterapia e tratamento suportivo.

Pneumonite por Hipersensibilidade à poeira orgânica - Quadro clínico e diagnóstico

Pneumonite por Hipersensibilidade à poeira orgânica - Quadro clínico e diagnóstico

3 QUADRO CLÍNICO E DIAGNÓSTICO
Os trabalhadores expostos apresentam dispnéia, sibilos, febre, tosse seca, mal-estar geral e fadiga, de
algumas horas até poucos dias após a exposição. Tais episódios são caracterizados como quadro gripal. A exposição
continuada leva a crises freqüentes de gravidade crescente, com agravo da sintomatologia e perda de peso. Os sintomas
agudos podem não estar presentes, mas a reação tecidual é desencadeada, levando a conseqüências da fase crônica.
No exame clínico, o paciente apresenta crepitações basais, sibilos nas fases aguda e subcrônica. Na fase
crônica, instala-se um quadro irreversível e progressivo da doença, com hipoxia, hipertensão pulmonar e cor pulmonale.
O diagnóstico é feito por meio das histórias clínica e ocupacional e achados nos exames complementares.
A radiografia de tórax costuma estar alterada nas fases agudas com infiltrados transitórios. Na fase crônica, há imagens
de fibrose irregular, notadamente nos campos superiores.

Pneumonite por Hipersensibilidade à poeira orgânica - Epidemiologia e Fatores de risco

Pneumonite por Hipersensibilidade à poeira orgânica - Epidemiologia e Fatores de risco

2 EPIDEMIOLOGIA – FATORES DE RISCO DE NATUREZA OCUPACIONAL CONHECIDOS
A prevalência das pneumonites de hipersensibilidade é desconhecida em nosso país, mas vários relatos de
doenças específicas têm sido publicados. Sua ocorrência é ocasionada pela exposição a poeiras orgânicas em ambientes
agrícolas e industriais:
- pulmão do granjeiro (ou do fazendeiro, ou do agricultor): feno, palha, grãos mofados;
- bagaçose: cana mofada;
- pulmão dos criadores de pássaros: excrementos e penas de aves;
- suberose: cortiça;
- pulmão dos trabalhadores de malte;
- pulmão dos que trabalham com cogumelos;
- doença pulmonar devida a sistemas de ar condicionado e umidificação de ar;
- pneumonite de hipersensibilidade devida a outras poeiras orgânicas;
- exposição ocupacional a poeiras contendo microorganismos e parasitas infecciosos vivos e seus produtos
tóxicos;
- exposição ocupacional a outras poeiras orgânicas.
Cada uma dessas doenças é causada por um antígeno específico, sejam bactérias termofílicas, como a
Micropolyspora faeni, do feno úmido, no pulmão do granjeiro; ou a Thermoactinomycetes vulgaris, do bagaço da cana-
de-açúcar, na bagaçose; ou fungos, como o Penicillium frequentans, da suberose; ou proteínas animais, como nos
pulmões dos tratadores de pássaros, etc.; sejam substâncias químicas, como o tolueno diisocianato (TDI), o difenilmetano
diisocianato (MDI), o hexametileno diisocianato (HDI), o anidrido trimetílico, o sulfato de cobre e os piretróides, entre
outros.
Em trabalhadores expostos, essas entidades podem ser caracterizadas como doenças relacionadas ao
trabalho, do Grupo I da Classificação de Schilling.

Pneumonite por Hipersensibilidade à poeira orgânica - Definição da Doença

Pneumonite por Hipersensibilidade à poeira orgânica - Definição da Doença

15.3.14 PNEUMONITE POR HIPERSENSIBILIDADE À
POEIRA ORGÂNICA: CID-10 J67.-
PULMÃO DO GRANJEIRO (OU DO FAZENDEIRO) J67.0
BAGAÇOSE J67.1
PULMÃO DOS CRIADORES DE PÁSSAROS J67.2
SUBEROSE J67.3
PULMÃO DOS TRABALHADORES DE MALTE J67.4
PULMÃO DOS QUE TRABALHAM COM COGUMELOS J67.5
DOENÇA PULMONAR DEVIDA A SISTEMAS DE AR CONDICIONADO E
DE UMIDIFICAÇÃO DO AR J67.7
PNEUMONITE DE HIPERSENSIBILIDADE DEVIDA A OUTRAS POEIRAS ORGÂNICAS J67.8
PNEUMONITE DE HIPERSENSIBILIDADE DEVIDA À POEIRA ORGÂNICA NÃO-
ESPECIFICADA (ALVEOLITE ALÉRGICA EXTRÍNSECA SOE; PNEUMONITE DE
HIPERSENSIBILIDADE SOE) J67.0


1 DEFINIÇÃO DA DOENÇA – DESCRIÇÃO
A pneumonite por hipersensibilidade constitui um espectro de doenças pulmonares granulomatosas,
intersticiais e alveolares, que resultam de repetidas inalações e da sensibilização a um amplo grupo de poeiras orgânicas
e substâncias químicas antigênicas, de baixo peso molecular. Também é conhecida como alveolite alérgica extrínseca
ou bronquíolo-alveolite alérgica extrínseca.
As partículas menores que 5 µm atingem os bronquíolos terminais, respiratórios e alvéolos. A presença de
antígenos fúngicos, bacterianos e protéicos de alto peso molecular desencadeia uma resposta imunológica. A resposta
tecidual à agressão vai depender do tamanho da partícula, da sua concentração, do seu potencial antigênico e da
reatividade imunológica individual.
A intercorrência com infecções pulmonares ou outras exposições tóxicas podem agravar a evolução da doença.
Precipitinas séricas estão presentes na maioria dos indivíduos acometidos, principalmente imunoglobulina G e
imunocomplexos mediados pela resposta imunológica tipo Arthus (tipo III). Esta é uma reação mediada por IgG que se liga
a um antígeno, formando complexos antígeno-anticorpo que ativam o complemento, provocando fagocitose por macrófagos
e monócitos. Alguns elementos do complemento estimulam mastócitos e basófilos a liberarem histamina, provocando
aumento da permeabilidade vascular e extravasamento de outros mediadores, que, por sua vez, atraem neutrófilos e
eosinófilos. Estes englobam os imunocomplexos e estimulam macrófagos e monócitos a liberarem enzimas lisossômicas.

Doença das vias aéreas poeiras orgânicas - Prevenção

Doença das vias aéreas poeiras orgânicas - Prevenção

5 PREVENÇÃO
A prevenção da bissinose baseia-se nos procedimentos de vigilância dos ambientes, dos processos de
trabalho e dos efeitos ou danos para a saúde, descritos na introdução deste capítulo. O controle da exposição às
poeiras de fibras orgânicas (algodão, linho, cânhamo e sisal) pode contribuir para a redução da incidência da doença
nos grupos ocupacionais sob risco. As medidas de controle ambiental visam à eliminação ou à redução da exposição
a níveis considerados seguros, por meio de:
- enclausuramento de processos e isolamento de setores de trabalho;
- umidificação dos processos que produzam poeira;
- uso de sistemas hermeticamente fechados, na indústria;
- adoção de normas de higiene e segurança rigorosas com sistemas de ventilação exaustora adequados
e eficientes;
- monitoramento ambiental sistemático;
- mudanças na organização do trabalho que permitam diminuir o número de trabalhadores expostos e o
tempo de exposição;
- medidas de limpeza geral dos ambientes de trabalho e facilidades para higiene pessoal, recursos para
banhos, lavagem das mãos, braços, rosto e troca de vestuário;
- fornecimento, pelo empregador, de equipamentos de proteção individual adequados, em bom estado
de conservação, nos casos indicados, de modo complementar às medidas de proteção coletiva.
As máscaras protetoras respiratórias devem ser utilizadas como medida temporária, em emergências.
Quando as medidas de proteção coletiva forem insuficientes, deverão ser cuidadosamente indicadas para alguns
setores ou funções. Os trabalhadores devem ser treinados apropriadamente para sua utilização. As máscaras devem
ser de qualidade e adequadas às exposições, com filtros químicos ou de poeiras, específicos para cada substância
manipulada ou para grupos de substâncias passíveis de serem retidas pelo mesmo filtro. Os filtros devem ser
rigorosamente trocados conforme as recomendações do fabricante.
A Instrução Normativa/MTb n.o 1/1994 estabelece regulamento técnico sobre o uso de equipamentos para proteção respiratória.
Recomenda-se a verificação da adequação e do cumprimento, pelo empregador, das medidas de controle
dos fatores de risco ocupacionais e de promoção da saúde identificadas no PPRA (NR 9) e no PCMSO (NR 7), além de
outros regulamentos – sanitários e ambientais – existentes nos estados e municípios.

O exame médico periódico visa à identificação de sinais e sintomas para a detecção precoce da doença.
Além de um exame clínico criterioso, o controle médico periódico deve incluir:
- questionário sobre sintomas respiratórios;
- realização de provas de função pulmonar, na admissão e após seis meses, com medida do VEF e do
CVF. Podem ser feitas medidas do VEF1 no primeiro dia de retorno ao trabalho, antes e durante a
jornada, até no máximo seis horas após. A variação não deve exceder a 10% (recomendação do United
States Cotton Dust Standart).
Medidas de promoção da saúde e controle do tabagismo também devem ser implementadas.

Doença das vias aéreas poeiras orgânicas - Tratamento

Doença das vias aéreas poeiras orgânicas - Tratamento

4 TRATAMENTO E OUTRAS CONDUTAS
Não há tratamento específico. O trabalhador deve ser afastado da exposição. Recomenda-se, quando for
o caso, a suspensão do tabagismo.

Doença das vias aéreas poeiras orgânicas - Quadro clínico e diagnóstico

Doença das vias aéreas poeiras orgânicas - Quadro clínico e diagnóstico

3 QUADRO CLÍNICO E DIAGNÓSTICO
As manifestações clínicas ocorrem 2 a 3 horas após o início da jornada. O trabalhador apresenta dispnéia,
tosse e opressão torácica. Alguns trabalhadores apresentam os sintomas no início do emprego, mas habitualmente a
primeira crise aparece alguns anos depois. Há um aumento na prevalência de bronquite, com tosse e escarro persistentes.
Roach e Schilling propuseram, no Reino Unido, na década de 60, um critério de estagiamento da bissinose,
que passou a ser amplamente adotado naquele país e, por extensão, no mundo inteiro:
GRAU 0: ausência de sintomas no primeiro dia de retorno ao trabalho;
GRAU 1/2: discreta irritação das vias aéreas ou opressão torácica transitória no primeiro dia de trabalho da semana;
GRAU 1: opressão torácica e/ou dispnéia unicamente no primeiro dia de retorno ao trabalho;
GRAU 2: opressão torácica e/ou dispnéia no primeiro dia de retorno e nos outros dias da jornada de trabalho;
GRAU 3: sintomas do grau 2 associados com incapacidade funcional permanente.
À medida que persistem as queixas, o paciente evolui em graus, as alterações funcionais se tornam
irreversíveis, podendo levar à incapacidade funcional respiratória.
O diagnóstico é feito com base nas histórias clínica e ocupacional. Na avaliação da função pulmonar, pode
ser observada uma redução do VEF1
durante a jornada de trabalho. A radiografia de tórax pode ser útil para excluir
outras patologias. Diagnóstico diferencial deve ser feito com a asma.

Doença das vias aéreas poeiras orgânicas - Epidemiologia e Fatores de risco

Doença das vias aéreas poeiras orgânicas - Epidemiologia e Fatores de risco

2 EPIDEMIOLOGIA – FATORES DE RISCO DE NATUREZA OCUPACIONAL CONHECIDOS
A bissinose é considerada uma doença altamente endêmica entre trabalhadores têxteis em muitos países
do mundo, onde as condições de higiene do trabalho são precárias. A ocorrência de bissinose depende da exposição
a poeiras de fibras orgânicas, como algodão, linho, cânhamo e sisal. A prevalência em diversos grupos ocupacionais
pode chegar a taxas de 20 a 50%, dependendo da concentração de poeiras (comportamento dose-dependente).
Ocorre principalmente entre trabalhadores que fazem a abertura de fardos, separação e preparação das cardas e
na fiação do algodão.
A bissinose em trabalhadores expostos deve ser considerada como doença relacionada ao trabalho,
enquadrável no Grupo I da Classificação de Schilling.

Doença das vias aéreas devida a poeiras orgânicas - Definição da Doença

Doença das vias aéreas devida a poeiras orgânicas - Definição da Doença

15.3.13 DOENÇA DAS VIAS AÉREAS DEVIDA A POEIRAS ORGÂNICAS: CID-10 J66.-
BISSINOSE J66.0

1 DEFINIÇÃO DA DOENÇA – DESCRIÇÃO
A bissinose é uma doença profissional das vias aéreas causada pela exposição a poeiras orgânicas de
algodão, linho, cânhamo ou sisal. A resposta aguda é reversível e caracterizada por uma sensação de opressão torácica
e dispnéia, que aparecem preponderantemente no retorno ao trabalho após um afastamento de final de semana ou
férias. Essa característica torna a doença muitas vezes conhecida como síndrome das manhãs de segunda-feira.
A fisiopatologia da doença permanece em debate. Os vários estudos sugerem tanto a participação dos
componentes da planta, dos níveis de poeira, como de endotoxinas bacterianas contaminantes. Um dos mecanismos
descritos sugere ativação da histamina como uma das causas e, outro, a inflamação das vias aéreas como causa da
obstrução. Há uma nítida relação dose-resposta e alguns estudos associam o tabagismo como fator de risco para o
desenvolvimento da bissinose.

Slicose - Prevenção

Slicose - Prevenção

5 PREVENÇÃO
A prevenção da silicose baseia-se nos procedimentos de vigilância dos ambientes, dos processos de trabalho
e dos efeitos ou danos para a saúde, descritos na introdução deste capítulo. Sobre os procedimentos para a vigilância
epidemiológica das pneumoconioses, ver o Manual de Normas para o Controle das Pneumoconioses – Silicose,
Pneumoconiose dos Trabalhadores de Carvão e Pneumoconiose por Poeiras Mistas, do Ministério da Saúde.
As medidas de controle ambiental visam à eliminação ou à redução da exposição a níveis considerados
seguros, por meio de:
- substituição de perfuração a seco por processos úmidos;
- perfeita ventilação após detonações, antes do reinício do trabalho, e ventilação adequada durante os
trabalhos em áreas confinadas;
- rotatividade das atividades e turnos de trabalho reduzidos para os perfuradores e em outras atividades
penosas;
- controle da poeira em níveis abaixo dos permitidos, com monitoramento sistemático dos níveis de
poeira no ar ambiente;
- fornecimento de EPI adequados e de forma complementar às medidas de proteção coletiva. Como, por
exemplo, o uso de equipamento de proteção respiratória com filtros mecânicos em áreas contaminadas
e de máscaras autônomas para casos especiais, com treinamento específico dos trabalhadores. Os
processos de higienização, manutenção e guarda dos EPI devem ser de responsabilidade do
empregador;
- fornecimento de vestuário adequado e condições para sua limpeza e guarda na própria empresa, com troca
de vestuário, no mínimo duas vezes por semana;
- garantia de facilidades para higiene pessoal, como banho após a jornada de trabalho e locais adequados
para as refeições.
Outras medidas de segurança e proteção em atividades de mineração são definidas pela NR 22, da Portaria/
MTb n.º 3.214/1978.
Na exposição à sílica, as máscaras protetoras respiratórias devem ser utilizadas como medida temporária,
em emergências. Quando as medidas de proteção coletivas forem insuficientes, essas deverão ser cuidadosamente
indicadas para alguns setores ou funções. Os trabalhadores devem ser treinados apropriadamente para sua utilização.
As máscaras devem ser de qualidade e adequadas às exposições, com filtros químicos ou de poeiras,
específicos para cada substância manipulada ou para grupos de substâncias passíveis de ser retidas pelo mesmo
filtro. Os filtros devem ser rigorosamente trocados conforme as recomendações do fabricante. A Instrução Normativa/
MTb n.o 1/1994 estabelece regulamento técnico sobre o uso de equipamentos para proteção respiratória.
A utilização de areia para jateamento, em processos de manutenção de estruturas metálicas e outras, deve
ser substituída por outras tecnologias, a exemplo do que já ocorre em alguns estados e municípios do Brasil. Tal
substituição poderá ser estabelecida por meio da aprovação de leis ou portarias estaduais ou municipais.
Recomenda-se a verificação da adequação e do cumprimento, pelo empregador, das medidas de controle
dos fatores de risco ocupacionais e de promoção da saúde identificadas no PPRA (NR 9) e no PCMSO (NR 7), além de
outros regulamentos – sanitários e ambientais – existentes nos estados e municípios.
Os LT das concentrações de sílica livre cristalizada em ar ambiente, definidos pela NR
15, são calculados da seguinte forma:
- LT para poeira respirável = % quartzo + 28 mg/m3;
- LT para poeira total (respirável e não-respirável) = % quartzo + 324 mg/m3.
Esses limites devem ser comparados com aqueles adotados por outros países e revisados, periodicamente,
à luz do conhecimento e de evidências atualizadas. Tem sido observado que, mesmo quando estritamente obedecidos,
não impedem o surgimento de danos para a saúde.

O exame médico periódico visa à identificação de sinais e sintomas para a detecção precoce da doença.
Além do exame clínico completo, recomenda-se utilizar instrumentos padronizados, como os questionários de sintomas
respiratórios já validados nacional ou internacionalmente e exames complementares adequados, incluindo:
- radiografia de tórax no padrão OIT (1980), na admissão e anualmente;
- espirometria, na admissão e bienalmente, seguindo a técnica preconizada pela American Thoracic
Society (1987).
Medidas de promoção da saúde e controle do tabagismo também devem ser implementadas.
Suspeita ou confirmada a relação da doença com o trabalho, deve-se:
- informar ao trabalhador;
- examinar os expostos, visando a identificar outros casos;
- notificar o caso aos sistemas de informação em saúde (epidemiológica, sanitária e/ou de saúde do
trabalhador), por meio dos instrumentos próprios, à DRT/MTE e ao sindicato da categoria;
- providenciar a emissão da CAT, caso o trabalhador seja segurado pelo SAT da Previdência Social,
conforme descrito no capítulo 5;
- orientar o empregador para que adote os recursos técnicos e gerenciais adequados para eliminação ou
controle dos fatores de risco.

Slicose - Tratamento

Slicose - Tratamento

4 TRATAMENTO E OUTRAS CONDUTAS
Não há tratamento específico para a silicose. Dada a possibilidade da progressão, o trabalhador deve ser
imediatamente afastado da exposição. Recomenda-se a suspensão do tabagismo. O transplante pulmonar pode ser
indicado em casos selecionados. Os estudos sobre profilaxia da sílico-tuberculose com a vacinação com BCG são
controversos. A quimioprofilaxia com tuberculostáticas é um método eficaz para preveni-la, notadamente em silicóticos
reatores fortes ao PPD.

Slicose - Quadro clínico e diagnóstico

Slicose - Quadro clínico e diagnóstico

3 QUADRO CLÍNICO E DIAGNÓSTICO
A silicose pode apresentar-se em três formas:

SILICOSE AGUDA: forma rara, associada à exposição maciça à sílica livre, em jateamento de areia ou moagem de quartzo
puro, levando à proteinose alveolar pulmonar associada a infiltrado intersticial inflamatório. Normalmente
aparece dentro dos cinco primeiros anos de exposição com sobrevida em torno de um ano;

SILICOSE SUBAGUDA: alterações radiológicas precoces, após cinco anos de exposição. As alterações radiológicas são de
rápida evolução, apresentando-se inicialmente como nódulos que, devido ao componente inflamatório,
evoluem para conglomeração e grandes opacidades. Os sintomas respiratórios são precoces e limitantes.
Encontrada, no Brasil, em cavadores de poços;

SILICOSE CRÔNICA: latência longa, cerca de dez anos após o início da exposição. Radiologicamente nota-se a presença
de nódulos que podem evoluir para grandes opacidades com a progressão da doença. Os sintomas aparecem
nas fases tardias.
A silicose se apresenta assintomática no início. Com a progressão das lesões, aparecem dispnéia aos
esforços e astenia. Nas fases avançadas, leva à insuficiência respiratória, dispnéia aos mínimos esforços e em repouso,
além de cor pulmonale SOE (ver protocolo correspondente). Há maior prevalência de bronquite crônica (ver protocolo
correspondente), com tosse e escarro. O risco de progressão é maior para os trabalhadores com exposição excessiva,
outras doenças respiratórias concomitantes, hiper-reatividade brônquica ou hipersuscetibilidade individual.
A tuberculose pulmonar deve ser suspeitada quando ocorre rápida progressão das lesões, conglomerados
e grandes opacidades, hemoptise, sintomas constitucionais, como astenia, emagrecimento e febre. Observa-se maior
prevalência de tuberculose em grupos expostos à sílica (silicóticos e não-silicóticos), quando comparados à população
não-exposta.

Outras complicações observadas são: pneumotórax espontâneo, broncolitíase, obstrução traqueobrônquica
por pólipos granulosos desenvolvidos próximos a nódulos hilares, em casca de ovo, e câncer de pulmão.
O diagnóstico é realizado com base na radiologia do tórax, nas histórias clínica e ocupacional de exposição
à poeira de sílica. Entre os exames complementares estão:
RADIOGRAFIA DE TÓRAX: presença de opacidades regulares tipo p, q ou r (segundo a Classificação Internacional de
Radiografias de Pneumoconioses da OITg, de 1980), que se iniciam nos lobos superiores, podendo ser
visualizadas nos campos médios e inferiores nas fases incipientes. A progressão das lesões leva ao aumento
da profusão e aumento do diâmetro dos nódulos, chegando à coalescência (ax) e a grandes opacidades,
que aparecem nos campos superiores e médios, crescendo em direção aos hilos. Outros achados: aumento
hilar (hi), linhas B de Kerley (kl), distorção das estruturas intratorácicas (di) e calcificações ganglionares em
forma de casca de ovo (es). É comum observar dissociação clínico-radiológica nas fases iniciais;
TOMOGRAFIA COMPUTADORIZADA DO TÓRAX DE ALTA RESOLUÇÃO: até o presente, não há dados que indiquem um melhor
rendimento do exame em relação aos raios X no diagnóstico precoce da silicose;

FUNÇÃO PULMONAR: indispensável no estabelecimento de incapacidade, no seguimento longitudinal de trabalhadores
expostos à sílica e na avaliação de trabalhadores com sintomas respiratórios. Não tem aplicação no
diagnóstico da doença. Útil por permitir o autocontrole a partir de valores basais do próprio trabalhador.
Podem ser encontrados padrões restritivos, obstrutivos ou mistos;
BIÓPSIA PULMONAR: indicações restritas: casos de alterações radiológicas compatíveis com exposição à sílica e história
ocupacional não-característica ou ausente; aspecto radiológico discrepante do tipo de exposição referida;
disputas judiciais em que ocorre divergência entre dois leitores capacitados;
CAPACIDADE DE DIFUSÃO PULMONAR DO MONÓXIDO DE CARBONO: pode estar diminuída nos quadros mais graves;

GASOMETRIA ARTERIAL DE REPOUSO E EXERCÍCIO: hipoxemia presente nas fases avançadas.
O diagnóstico diferencial deve ser feito, principalmente, com tuberculose pulmonar e carcinoma broncogênico,
ambos também considerados como complicações evolutivas da própria silicose.

Slicose - Epidemiologia e Fatores de risco

Slicose - Epidemiologia e Fatores de risco

2 EPIDEMIOLOGIA – FATORES DE RISCO DE NATUREZA OCUPACIONAL CONHECIDOS
A silicose é causada pela inalação de partículas de sílica livre (quartzo, sílica cristalina, SiO2). Constituem
fatores de risco de adoecimento dependentes da exposição ocupacional:
- concentração total de poeira respirável;
- dimensão das partículas (as menores de 10 µm podem atingir os alvéolos);
- composição mineralógica da poeira respirável (em % de sílica livre);
- tempo de exposição.
Atividades como jateamento de areia com a finalidade de limpeza de metais são de alto risco se forem
feitas sem proteção adequada. Outras atividades com exposição potencialmente importante, dependendo do teor de
sílica livre cristalina, são trabalho em pedreiras, preparação de mistura a seco na produção de cerâmica branca ou
porcelana, extração de minérios, especialmente em minas subterrâneas, fundições de metais usando-se moldes de
areia, principalmente no desmonte dos moldes e lixamento das peças ainda com areia aderida à superfície e, ainda, a
atividade de construção/reforma de fornos industriais com o corte e lixamento a seco de tijolos refratários.
É uma doença profissional típica, do Grupo I da Classificação de Schilling, reconhecida em todo o mundo.

Pneumoconiose devida à poeira de sílica Slicose - Definição da Doença

Pneumoconiose devida à poeira de sílica Slicose - Definição da Doença

15.3.11 PNEUMOCONIOSE DEVIDA À POEIRA DE SÍLICA (SILICOSE) CID-10 J62.8

1 DEFINIÇÃO DA DOENÇA – DESCRIÇÃO
Silicose é uma pneumoconiose caracterizada pela deposição de poeiras no pulmão, com reação tissular
decorrente causada pela inalação de sílica livre (quartzo, SiO2
cristalizada).

Pneumoconiose devida ao asbesto - Prevenção

Pneumoconiose devida ao asbesto - Prevenção

5 PREVENÇÃO
A vigilância em saúde dos trabalhadores expostos a asbesto/amianto e a prevenção da ocorrência da
asbestose devem seguir o estabelecido na Convenção/OIT n.º 139/1974, que trata da Prevenção e Controle de Riscos
Profissionais Causados por Substâncias ou Agentes Cancerígenos, ratificada pelo Brasil em junho de 1990 e vigente
desde junho de 1991, que determina:
- substituir substâncias e agentes cancerígenos por outros não-cancerígenos ou menos nocivos;
- reduzir o número de trabalhadores expostos, a duração e os níveis de exposição ao mínimo compatível
com a segurança;
- prescrever medidas de proteção;
- estabelecer sistema apropriado de registro;
- informar aos trabalhadores sobre os riscos e as medidas a serem aplicadas;
- garantir a realização dos exames médicos necessários para avaliar os efeitos da exposição.
As medidas de controle ambiental visam à eliminação ou à redução da exposição às fibras de asbesto a
níveis próximos de zero (lembrando suas propriedades cancerígenas), por meio de:
- enclausuramento de processos e isolamento de setores de trabalho;
- umidificação dos processos onde haja produção de poeira;
- normas de higiene e segurança rigorosas, colocação de sistemas de ventilação exaustora local e de
ventilação geral adequados e eficientes;
- monitoramento sistemático das concentrações de fibras no ar ambiente;
- mudanças na organização do trabalho que permitam diminuir o número de trabalhadores expostos e o
tempo de exposição;
- limpeza a úmido ou lavagem com água das superfícies do ambiente (bancadas, paredes, solo) ou por
sucção, para retirada de partículas antes do início das atividades;
- medidas de limpeza geral dos ambientes de trabalho e facilidades para higiene pessoal, recursos para
banhos, lavagem das mãos, braços, rosto e troca de vestuário;
- devem ser fornecidos, pelo empregador, equipamentos de proteção individual adequados, em bom estado
de conservação, como medida complementar à proteção coletiva.
As máscaras protetoras respiratórias devem ser utilizadas como medida temporária, em emergências. Quando
as medidas de proteção coletiva forem insuficientes, essas deverão ser cuidadosamente indicadas para alguns setores ou
funções. Os trabalhadores devem ser treinados apropriadamente para sua utilização. As máscaras devem ser de qualidade
e adequadas às exposições, com filtros químicos ou de poeiras, específicos para cada substância manipulada ou paraDOENÇAS RELACIONADAS AO TRABALHO
grupos de substâncias passíveis de serem retidas pelo mesmo filtro.
Os filtros devem ser rigorosamente trocados conforme as recomendações do fabricante.
A Instrução Normativa/MTb n.º 1/1994 estabelece regulamento técnico sobre o uso de
equipamentos para proteção respiratória.
A OSHA estabelece o Limite de Exposição Permitido (PEL) para todas as fibras de asbesto maiores de 5 micra
em 0,1 fibra/cm3, mesmo valor do Limite de Exposição Recomendado (REL) estabelecido pelo NIOSH. O Limite de
Exposição (TLV-TWA) para todas as formas de asbesto, adotado pela ACGIH em 1998, é de 0,1 fibra/cm3
(até 1997 era de 0,5 fibra/cm3), com a observação de que o asbesto deve ser considerado carcinogênico humano confirmado, grupo A1.
No Brasil, o Anexo n.º 12 da NR 15 estabelece, desde 1991, a proibição do uso de fibras de anfibólios (crocidolita,
amosita, antofilita, tremolita). Para as fibras respiráveis de crisotila, estabelece o LT de 2,0 fibras/cm3.
A Lei Federal n.o 9.055/1995 disciplina a extração, industrialização, utilização, comercialização e transporte do
asbesto/amianto e dos produtos que o contenham, bem como as fibras naturais e artificiais, de qualquer origem, utilizadas
para o mesmo fim. Essa lei proíbe a extração, industrialização, utilização e comercialização das variedades pertencentes
ao grupo dos anfibólios, a pulverização de todos os tipos de fibras e a venda a granel de fibras em pó. Define também que
todas as empresas que manipularem ou utilizarem materiais contendo asbesto/amianto da variedade crisotila ou as fibras
naturais e artificiais deverão enviar anualmente ao Sistema Único de Saúde listagem de seus empregados, com indicação
de setor, função, cargo, data de nascimento e de admissão, avaliação médica periódica e diagnóstico. Indica que os LT
devem ser revisados anualmente e mantidos o mais baixo exeqüível e que o transporte deve seguir as normas de transporte
de produtos perigosos. Os setores de vigilância do SUS deverão cobrar das empresas, em seu território, o cumprimento
do disposto nessa lei.
Recomenda-se a verificação da adequação e do cumprimento, pelo empregador, das medidas de controle
dos fatores de risco ocupacionais e de promoção da saúde, identificadas no PPRA (NR 9) e no PCMSO (NR 7), além de
outros regulamentos – sanitários e ambientais – existentes nos estados e municípios.
O exame médico periódico visa à identificação de sinais e sintomas para a detecção precoce da doença. Além
do exame clínico completo, recomenda-se utilizar instrumentos padronizados, como o questionário de sintomas respiratórios
já validados nacional ou internacionalmente e exames complementares adequados, incluindo:
- radiografia de tórax no padrão OIT (1980), na admissão e anualmente;
- espirometria, segundo técnica preconizada pela American Thoracic Society (1987), bienalmente.
Medidas de promoção da saúde e controle do tabagismo também devem ser implementadas.

Pneumoconiose devida ao asbesto - Tratamento

Pneumoconiose devida ao asbesto - Tratamento

4 TRATAMENTO E OUTRAS CONDUTAS
Não há tratamento específico para as doenças relacionadas ao asbesto. O trabalhador deve ser
imediatamente afastado da exposição e recomendada, se for o caso, a suspensão do tabagismo.

Pneumoconiose devida ao asbesto - Quadro clínico e diagnóstico

Pneumoconiose devida ao asbesto - Quadro clínico e diagnóstico

3 QUADRO CLÍNICO E DIAGNÓSTICO
O quadro clínico caracteriza-se por dispnéia de esforço, crepitações nas bases e baqueteamento digital,
este em fases tardias. O espessamento pleural, na forma de placas ou espessamento pleural difuso, é a doença
relacionada ao asbesto mais prevalente.
O câncer de pulmão pode ser uma complicação relativamente freqüente na evolução da asbestose. Os
mesoteliomas de pleura e peritôneo são fortemente associados ao asbesto, mas não parecem ter qualquer ligação
fisiopatológica com a asbestose.

O diagnóstico é feito com base nas alterações radiológicas e história ocupacional. O tempo de latência é
longo, geralmente superior a 10 anos. Na propedêutica complementar, podem ser utilizados:

RADIOGRAFIA DE TÓRAX:
tanto o exame quanto a interpretação devem ser feitos de acordo com a Classificação Internacional de
Radiografias de Pneumoconioses da OIT. Pode mostrar pequenas opacidades irregulares do tipo s, t ou u nos
campos inferiores. Com a evolução da doença, podem aparecer opacidades em todos os campos pulmonares.
São símbolos radiológicos freqüentes na asbestose o espessamento da cisura horizontal (pi), faveolamento
parenquimatoso (ho), indefinição dos contornos cardíacos (ih) e diafragmáticos (id). Podem ser encontradas
opacidades regulares devidas à exposição concomitante à sílica ou talco. A radiografia de tórax pode ser normal
em até 20% dos casos iniciais;

TOMOGRAFIA COMPUTADORIZADA DE ALTA RESOLUÇÃO:
é útil na detecção precoce da doença, pois possui melhor especificidade e
melhor sensibilidade do que o raio X simples;

FUNÇÃO PULMONAR:
padrão restritivo. Podem ser detectados padrão obstrutivo ou misto (associação com o tabagismo);

DIFUSÃO DE CO2:
diminuído nas fases avançadas;

LAVADO BRONCO-ALVEOLAR:
achados de fibras não significam a presença de asbestose, que é um diagnóstico radiológico e/ou
anátomo-patológico. Associação de alveolite e alterações no mapeamento com gálio na presença de uma
radiografia normal ou pouco alterado são indicativos de asbestose inicial;

BIÓPSIA PULMONAR:
procedimento de exceção. Pode ser via broncoscópica por toracotomia. Deve ser feita em casos com
história ocupacional negativa ou exposição insuficiente com alterações significativas; histórias ocupacional
e clínica significativas sem alterações radiológicas.

Pneumoconiose devida ao asbesto - Epidemiologia e Fatores de risco

Pneumoconiose devida ao asbesto - Epidemiologia e Fatores de risco

2 EPIDEMIOLOGIA – FATORES DE RISCO DE NATUREZA OCUPACIONAL CONHECIDOS
Decorre da exposição ocupacional a poeiras de asbesto ou amianto. No estágio atual do conhecimento, a
asbestose é doença profissional dose-dependente dos níveis de concentração de fibras de asbesto no ar, que se
desenvolve lentamente, após tempos de exposição variáveis. Outras doenças associadas ao amianto podem ser
desencadeadas com exposições a baixas concentrações.
Constitue situação de exposição potencialmente importantes o trabalho em fábricas de artigos que utilizam
amianto, como tecidos à prova de fogo e fibro-cimento amianto e o seu manuseio.
É uma doença profissional típica do Grupo I da Classificação de Schilling, reconhecida em todo mundo.
O asbesto é considerado carcinogênico humano confirmado, grupo A1. No Brasil, a NR 15 (Anexo 12)
estabelece, desde 1991, a proibição do uso de fibras de anfibólios (crocidolita, amosita, antofilita, tremolita) e o LT de
2,0 fibras/cm3 para as fibras respiráveis de crisotila.

Pneumoconiose devida ao asbesto - Definição da Doença

Pneumoconiose devida ao asbesto - Definição da Doença

15.3.10 PNEUMOCONIOSE DEVIDA AO ASBESTO (ASBESTOSE) E A OUTRAS
FIBRAS MINERAIS CID-10 J61.-

1 DEFINIÇÃO DA DOENÇA – DESCRIÇÃO
Asbestose é a pneumoconiose (deposição de poeiras no pulmão e reação tissular que ocorre na sua
presença) causada pela inalação de fibras de asbesto ou amianto.

Regulamento técnico sobre o uso de equipamentos para proteção respiratória.

Regulamento técnico sobre o uso de equipamentos para proteção respiratória.

A Instrução Normativa/MTb n.o 1/1994 estabelece regulamento técnico sobre o uso de equipamentos para proteção respiratória.
Recomenda-se a verificação da adequação e do cumprimento, pelo empregador, das medidas de controle
dos fatores de risco ocupacionais e de promoção da saúde identificadas no PPRA (NR 9) e no PCMSO (NR 7), além de
outros regulamentos – sanitários e ambientais – existentes nos estados e municípios.
Os LT das concentrações de sílica livre cristalizada em ar ambiente, definidos pela NR 15, são calculados
da seguinte forma:
- LT para poeira respirável = % quartzo + 28 mg/m3;
- LT para poeira total (respirável e não-respirável) = % quartzo + 324 mg/m3.
Esses limites devem ser comparados com aqueles adotados por outros países e revisados,
periodicamente, à luz do conhecimento e de evidências atualizadas.
Tem sido observado que, mesmo quando estritamente obedecidos,
não impedem o surgimento de danos para a saúde.

Pneumoconiose - Prevenção

Pneumoconiose - Prevenção

5 PREVENÇÃO
A prevenção da pneumoconiose dos trabalhadores do carvão baseia-se nos procedimentos de vigilância
em saúde dos ambientes, das condições de trabalho e dos efeitos ou danos para a saúde, descritos na introdução
deste capítulo. Sobre os procedimentos para a vigilância epidemiológica das pneumoconioses, ver o Manual de Normas
para o Controle das Pneumoconioses – Silicose, Pneumoconiose dos Trabalhadores de Carvão e Pneumoconiose por
Poeiras Mistas, do Ministério da Saúde.

O controle da exposição à poeira de carvão mineral pode contribuir para a redução da incidência dessa
pneumoconiose nos grupos ocupacionais sob risco. As medidas de controle ambiental visam à eliminação ou à redução
da concentração da poeira de carvão no ar dentro dos limites estabelecidos, por meio de:
- substituição de perfuração a seco por processos úmidos; ventilação adequada após detonações, antes
do reinício dos trabalhos;
- enclausuramento de processos e isolamento de setores de trabalho;
- adoção de normas de higiene e segurança rigorosas com sistemas de ventilação adequados e eficientes;
- monitoramento ambiental sistemático;
- mudanças na organização do trabalho que permitam diminuir o número de trabalhadores expostos e o
tempo de exposição;
- medidas de limpeza geral dos ambientes de trabalho e facilidades para higiene pessoal, recursos para
banhos, lavagem das mãos, braços, rosto e troca de vestuário;
- fornecimento, pelo empregador, de equipamentos de proteção individual adequados, em bom estado
de conservação, nos casos indicados, de modo complementar às medidas de proteção coletiva.
Outras medidas de segurança e proteção estão definidas na NR 22, da Portaria/MTb n.o 3.214/1978.
As máscaras protetoras respiratórias devem ser utilizadas como medida temporária, em emergências.
Quando as medidas de proteção coletivas forem insuficientes, essas deverão ser cuidadosamente indicadas para
alguns setores ou funções. Os trabalhadores devem ser treinados apropriadamente para sua utilização. As máscaras
devem ser de qualidade e adequadas às exposições, com filtros químicos ou de poeiras, específicos para cada substância
manipulada ou para grupos de substâncias passíveis de serem retidas pelo mesmo filtro. Os filtros devem ser
rigorosamente trocados conforme as recomendações do fabricante.

Pneumoconiose - Tratamento

Pneumoconiose - Tratamento

4 TRATAMENTO E OUTRAS CONDUTAS
Não há tratamento específico, apenas sintomático.
O trabalhador deve ser imediatamente afastado da exposição e encorajado a suspender o tabagismo.
As infecções concomitantes, como tuberculose, devem ser tratadas.

Pneumoconiose - Quadro clínico e diagnóstico

Pneumoconiose - Quadro clínico e diagnóstico

3 QUADRO CLÍNICO E DIAGNÓSTICO
Doença crônica e irreversível que pode se apresentar na forma simples, com evolução lenta e pouco
sintomática, e na forma complicada, com fibrose maciça progressiva, associada à dispnéia, alterações funcionais
respiratórias e letalidade aumentada. A bronquite crônica e o enfisema podem estar presentes de forma isolada ou
combinada. A diferenciação etiológica é problemática quando o mineiro é fumante.
Dependendo do conteúdo de sílica na rocha onde se encontra o carvão, pode ocorrer silicose
simultaneamente. A presença de artralgia nas pequenas articulações proximais com sinais flogísticos e história de
exposição a poeiras minerais faz suspeitar de síndrome de Caplan (J99.1).

Na fisiopatologia, ocorre deposição de pequenas partículas nos alvéolos e no interior dos macrófagos. Poucos
fibroblastos são atraídos para o local, portanto as lesões devem-se à deposição de partículas e menos à fibrose pulmonar,
exceto nos casos de exposição mista, quando a presença de sílica pode levar à fibrose pulmonar.
Entre os fatores que influenciam a resposta pulmonar à poeira de carvão estão:
- concentração de poeira no ar;
- tipo de carvão;
- presença de sílica;
- tempo de exposição;
- suscetibilidade individual.

O sintoma predominante é a dispnéia de esforço, que somente aparece nas formas avançadas ou na forma
maciça progressiva. Quando aparece precocemente é indicação de doença pulmonar associada à pneumoconiose do
carvão. A bronquite crônica se manifesta na forma já descrita anteriormente. A síndrome de Caplan apresenta quadro
de artrite reumatóide concomitante.
O diagnóstico baseia-se no estudo radiológico e na história ocupacional. A pneumoconiose do carvão
raramente ocorre fora da mineração de carvão. Já foi descrita em trabalhadores que manuseavam carvão mineral em
espaços confinados. Deve ser feita uma descrição detalhada de cada atividade do mineiro, relacionando-a com a
magnitude e o tipo de exposição e deve-se pesquisar qual o tipo de carvão e a quantidade de sílica na rocha. Entre os
exames complementares estão:
RADIOGRAFIA DE TÓRAX:
deve ser utilizada a técnica padronizada pela Classificação Internacional das Radiografias de
Pneumoconioses da OITg
(1980). A radiografia revela presença de opacidades regulares tipo p, q ou r
disseminadas. Normalmente iniciam-se nos campos pulmonares superiores e progridem pelo parênquima
pulmonar, revelando um aspecto nodular difuso. As alterações devem-se ao acúmulo de poeiras, muito
mais que pelo processo fibrótico. Os nódulos podem aumentar de tamanho e apresentarem-se
conglomerados aos raios X (ax). Quando se tornam maiores de 10 mm são chamados de grandes opacidades
(aparecem nos campos superiores e médios, normalmente periféricos, e crescem centripetamente, causando
distorções importantes na anatomia das estruturas intratorácicas). A radiografia pode apresentar opacidades
irregulares. A fibrose maciça progressiva é diagnosticada quando a opacidade excede a 1 cm de diâmetro,
em ponto de corte arbitrário. A síndrome de Caplan causa lesões radiológicas distintas. Num fundo de
pequenas opacidades, notam-se nódulos redondos maiores, periféricos e às vezes escavados, cuja histologia
é semelhante a um nódulo reumatóide;

TOMOGRAFIA COMPUTADORIZADA DE ALTA RESOLUÇÃO:
não apresenta resultados superiores aos raios X simples no diagnóstico
de fases precoces da doença;

FUNÇÃO PULMONAR:
estudos longitudinais revelam declínio anormal na função pulmonar de trabalhadores acometidos.
Pode-se observar diminuição da capacidade vital e, com a progressão, aumento do volume residual. Deve
ser feito em mineiros e ex-mineiros. Pode ser utilizado para estabelecimento do grau de incapacidade
funcional;

DIFUSÃO DE CO:
pode revelar redução da capacidade de difusão em casos mais avançados ou quando há enfisema
associado;

PROVAS DE ATIVIDADE REUMÁTICA:
para diagnóstico de síndrome de Caplan.

Pneumoconiose - Epidemiologia e Fatores de risco

Pneumoconiose - Epidemiologia e Fatores de risco

2 EPIDEMIOLOGIA – FATORES DE RISCO DE NATUREZA OCUPACIONAL CONHECIDOS
A principal fonte de exposição é a extração de carvão mineral. A quantidade de poeira respirável varia com
o tipo de carvão, sendo menor no betuminoso quando comparado ao antracitoso. Nas minas brasileiras em Santa
Catarina e no Rio Grande do Sul, há uma alta concentração de sílica devida ao teor de contaminantes minerais
existentes na rocha. É importante não confundir carvão mineral com carvão vegetal, este raramente associado à
pneumoconiose.
A pneumoconiose dos trabalhadores do carvão deve ser considerada doença profissional, no senso estrito do
termo, ou doença relacionada ao trabalho, do Grupo I da Classificação de Schilling, em que o trabalho é causa necessária.

Pneumoconiose dos trabalhadores do carvão - Definição da Doença

Pneumoconiose dos trabalhadores do carvão - Definição da Doença

15.3.9 PNEUMOCONIOSE DOS TRABALHADORES DO CARVÃO CID-10 J60.-

1 DEFINIÇÃO DA DOENÇA – DESCRIÇÃO
A pneumoconiose dos trabalhadores do carvão (ou dos mineiros) é uma doença profissional causada pela
inalação de poeiras de carvão mineral, caracterizada pela deposição destas poeiras nos alvéolos pulmonares e pela
reação tissular provocada por sua presença.

Asma - Prevenção

Asma - Prevenção

5 PREVENÇÃO
A prevenção da asma ocupacional baseia-se nos procedimentos de vigilância dos ambientes, das condições
de trabalho e dos efeitos ou danos para a saúde, descritos na introdução deste capítulo.
O controle da exposição aos agentes etiológicos da asma ocupacional pode contribuir para a redução da incidência nos grupos ocupacionais sob
risco. As medidas de controle ambiental visam à eliminação ou a redução da exposição a níveis considerados seguros,
por meio de:
- enclausuramento de processos e isolamento de setores de trabalho;
- umidificação dos processos onde haja produção de poeira;
- uso de sistemas hermeticamente fechados, na indústria;
- normas de higiene e segurança rigorosas com adoção de sistemas de ventilação exaustora adequados
e eficientes;
- monitoramento ambiental sistemático;
- mudanças na organização do trabalho que permitam diminuir o número de trabalhadores expostos, o
tempo de exposição e a redução de fatores de estresse presentes no trabalho;
- medidas de limpeza geral dos ambientes de trabalho e facilidades para higiene pessoal, recursos para
banhos, lavagem das mãos, braços, rosto e troca de vestuário;
- fornecimento, pelo empregador, de EPI adequados, em bom estado de conservação, nos casos indicados,
de modo complementar às medidas de proteção coletiva.
As máscaras protetoras respiratórias devem ser utilizadas como medida temporária, em emergências.
Quando as medidas de proteção coletiva forem insuficientes, essas deverão ser cuidadosamente indicadas para alguns
setores ou funções. Os trabalhadores devem ser treinados apropriadamente para sua utilização. As máscaras devem
ser de qualidade e adequadas às exposições, com filtros químicos ou de poeiras, específicos para cada substância
manipulada ou para grupos de substâncias passíveis de serem retidas pelo mesmo filtro. Os filtros devem ser
rigorosamente trocados conforme as recomendações do fabricante.

A Instrução Normativa/MTb n.o 1/1994 estabelece regulamento técnico sobre o uso de equipamentos para proteção respiratória.
Recomenda-se a verificação da adequação e do cumprimento, pelo empregador, das medidas de controle
dos fatores de risco ocupacionais e de promoção da saúde, identificadas no PPRA (NR 9) e no PCMSO (NR 7), além
de outros regulamentos – sanitários e ambientais – existentes nos estados e municípios.
A NR 15 (Portaria/MTb n.o 12/1983), no Anexo n.o 11, estabelece os LT para algumas substâncias químicas
reconhecidas como potencialmente causadoras da asma ocupacional, no ar ambiente, para jornadas de até 48 horas
semanais. Esses limites devem ser comparados com aqueles adotados por outros países e revisados, periodicamente,
à luz do conhecimento e evidências atualizadas. Tem sido observado que, mesmo quando estritamente obedecidos,
não impedem o surgimento de danos para a saúde.

O exame médico periódico visa à identificação de sinais e de sintomas para a detecção precoce da doença.
Além do exame clínico cuidadoso, recomenda-se a utilização de instrumentos padronizados, como os questionários de
sintomas respiratórios já validados e os exames complementares adequados aos fatores de risco identificados no
ambiente. Medidas de promoção da saúde e controle do tabagismo também devem ser implementadas.

Asma - Tratamento

Asma - Tratamento

4 TRATAMENTO E OUTRAS CONDUTAS
Remover o trabalhador da exposição. Recomendar a suspensão do tabagismo. O tratamento farmacológico
deve ser indicado em função da gravidade dos sintomas. Principais drogas utilizadas:
CORTICOSTERÓ
IDES: potentes antiinflamatórios, redutores da hiper-reatividade brônquica. A via inalatória é preferida para
o tratamento de manutenção e profilaxia pelo mínimo de efeitos colaterais. Nas crises agudas, utilizar o
tratamento via oral;

BRONCODILATADORES:
a via inalatória é a preferencial;

CROMOGLICATO DISSÓDICO:
antiinflamatório não-esteróide, administrado por via inalatória. Deve ser administrado
profilaticamente;

CETOTIFENO:
antagonista H1. Inibe a reação imediata na asma induzida por alérgeno. Melhores resultados com crianças
e adultos jovens atópicos;

BROMETO DE IPRATRÓPIO:
broncodilatador;

METILXANTINAS:
broncodilatador utilizado quando houver falha dos corticóides e β agonistas inalados.

A asma apresenta um problema difícil para a avaliação da deficiência ou disfunção, posto que os resultados de
estudos de função pulmonar podem ser normais ou próximos ao normal, no intervalo entre as crises. Apesar da natureza
intermitente da doença, há casos de disfunção estabelecida a despeito do tratamento eficiente.
Após o diagnóstico de asma ocupacional, o trabalhador deve ser imediatamente afastado da exposição
suspeita, lembrando que se o mecanismo desencadeador for imunológico, mesmo diminutas concentrações do agente
podem gerar sintomas. Caso a recolocação seja possível, o trabalhador deve retornar ao trabalho com monitoramento
clínico. Caso a recolocação não seja possível, deverá ser definitivamente afastado do agente que gerou o quadro.
Eventualmente, quando o mecanismo for irritativo, dose-dependente e medidas corretas de proteção respiratória podem
auxiliar no retorno à atividade.
A freqüência das crises também deverá ser levada em conta na avaliação da natureza e do grau de disfunção
ou deficiência eventualmente produzidos pela asma.

Asma - Quadro clínico e diagnóstico

Asma - Quadro clínico e diagnóstico

3 QUADRO CLÍNICO E DIAGNÓSTICO
Os sintomas mais característicos são: dispnéia, tosse, sibilância, respiração curta, opressão torácica,
produção de secreção em pequena quantidade. Deve-se pensar na etiologia ocupacional em todos os casos que se
iniciam na idade adulta.
O diagnóstico de asma ocupacional inclui o diagnóstico de asma e a relação entre asma e trabalho. A
história ocupacional revela relação entre a exposição e os sintomas. O broncoespasmo pode ser imediato, ao final da
jornada ou noturno. A presença ou a ausência de sintomas durante os fins de semana, férias e fora da jornada de
trabalho são significativas para se obter o diagnóstico. Entretanto, muitos pacientes apresentam componente inflamatório,
que leva semanas para regredir, sendo que outros podem nunca mais deixar de ser asmáticos. Isso deve ser considerado
na exploração diagnóstica. Vale lembrar que a maioria dos casos de asma ocupacional permanece sintomático mesmo
após a correta intervenção ocupacional.
Exames complementares:

RADIOGRAFIA DE TÓRAX:
exclui outras patologias e diagnostica infecções concomitantes;

ESPIROMETRIA:
auxilia no diagnóstico de asma e deve ser feita inicialmente em todos os pacientes com suspeita da
doença. Há diminuição do VEF1. Pode ser feita no local de trabalho para medições seriadas de curta
duração, porém não é prático;

RADIOGRAFIA DOS SEIOS DA FACE:
para afastar sinusite;

CURVA DE PEAK FLOW:
é o melhor método para estabelecimento do nexo causal. Deve ser feito pelo trabalhador durante
o trabalho e fora dele. Se possível, avaliar por duas semanas no trabalho e por mais duas semanas fora
dele. Algumas vezes, esse tempo de afastamento será insuficiente para obter uma melhora na curva. A
fidelidade do registro dos valores anotados pelo paciente é criticável, visto que é passível de incorreções e
manipulações. Outros fatores que interferem são: o uso esporádico de medicações, como corticosteróides,
broncodilatadores e aqueles sujeitos a exposições intermitentes. Essas variáveis devem ser consideradas
na interpretação dos resultados;

TESTES DE PROVOCAÇÃO BRÔNQUICA:
podem ser feitos com agentes inespecíficos ou com agentes suspeitos, estes últimos
de difícil padronização. Devem ser feitos em ambiente hospitalar, com rápido acesso a medidas de
ressuscitação. Normalmente, são restritos a instituições de pesquisa;

TESTES CUTÂNEOS:
ajudam a identificar o indivíduo atópico, contribuindo na investigação. Podem ser feitos com baterias-
padrão ou com agentes específicos. Indicam que houve sensibilização, mas não são prova definitiva da
etiologia da asma ocupacional.

Asma - Epidemiologia e Fatores de risco

Asma - Epidemiologia e Fatores de risco

2 EPIDEMIOLOGIA – FATORES DE RISCO DE NATUREZA OCUPACIONAL CONHECIDOS
No Reino Unido, a asma ocupacional corresponde a 26% de todas as doenças profissionais respiratórias.
No Japão, estima-se que 15% de todos os adultos asmáticos têm asma ocupacional. A prevalência de asma ocupacional
varia na dependência do agente. Foram descritas prevalências de 50 a 60% em trabalhadores expostos a enzimas
proteolíticas e 4% em trabalhadores expostos ao cedro vermelho. Variações na prevalência decorrem das propriedades
reativas inerentes a cada composto, assim como nas situações específicas de exposição que incluem propriedades
físicas e químicas dos agentes e reação do hospedeiro.
Considera-se que o aumento da ocorrência de asma ocupacional estaria relacionado com o aumento de
novos produtos químicos na indústria, simultaneamente ao avanço nos métodos diagnósticos. O número de substâncias
causadoras da asma ultrapassava 200 no início dos anos 80 e agora estima-se em mais de 300.
Os principais agentes etiológicos da asma ocupacional estão listados a seguir e, praticamente, são os
mesmos listados na rinite alérgica:
- carbonetos metálicos de tungstênio sinterizados;
- cloro gasoso;
- cromo e seus compostos tóxicos: os principais problemas são as névoas de ácido crômico provenientes
de banhos de cromeação. O líquido (solução aquosa de ácido crômico), quando submetido a processo
eletroquímico, forma gases em seu interior e estes borbulham gerando gotículas no ar que carregam o
ácido em solução, sendo muito agressivo para as mucosas. Os sais de cromo são usados como
pigmentos de tintas e o seu manuseio a seco, na preparação desses produtos (secagem, ensacamento,
pesagem, adição às soluções, etc.), são fontes de exposição importantes a esses compostos;
- poeiras de algodão, linho, cânhamo ou sisal (principalmente na fiação e tecelagem);
- acrilatos;
- aldeído fórmico e seus polímeros: o aldeído fórmico ou formol é volátil e usado na conservação de
tecidos, nos laboratórios de anatomia, como matéria-prima em alguns processos na indústria química,
podendo ainda ser proveniente de reação de polimerização de algumas resinas sintéticas, como, por
exemplo, no Sinteko;
- aminas aromáticas e seus derivados: corantes (Azo-dyes) usados em alimentos, remédios e tecidos.
Quando manuseados na forma seca (gerando pó no ambiente) na embalagem e na pesagem, por
exemplo, podem desencadear rinite;
- anidrido ftálico;
- azodicarbonamida: utilizada na fabricação de artefatos de borracha para torná-la mais macia (sandálias,
por exemplo);
- carbonetos de metais duros: cobalto e titânio;
- enzimas de origem animal, vegetal ou bacteriana;
- furfural e álcool furfurílico;
- isocianatos orgânicos;
- névoas e aerossóis de ácidos minerais (ácido sulfúrico, nitroso);
- níquel e seus compostos;
- pentóxido de vanádio: o V2O5
é usado como catalisador na fabricação de ácido sulfúrico e no
craqueamento de petróleo nas refinarias.
O V2O5 e outros compostos de vanádio são encontrados no
petróleo, havendo exposição importante para os trabalhadores que fazem a limpeza dos resíduos
sólidos dos tanques de armazenagem de petróleo ou alguns dos seus derivados;
- produtos da pirólise de plásticos, cloreto de vinila e teflon: são provenientes da termodegradação de
polímeros e encontrados nos fumos emanados do aquecimento de plásticos para fabricação de artefatos,
como, por exemplo, no derretimento de plásticos para selagem de embalagem de carnes, verduras,
pacotes de livros, etc.;
- sulfitos, bissulfitos e persulfatos;
- medicamentos: macrolídeos; ranitidina; penicilina e seus sais; cefalosporinas;
- proteínas animais em aerossóis;
- outras substâncias de origem vegetal (cereais, farinhas, serragem, etc.);
- outras substâncias químicas sensibilizantes das vias respiratórias.

A asma ocupacional pode ocorrer em trabalhadores portadores de asma, expostos em seu ambiente de
trabalho a outros alérgenos desencadeadores do quadro. Nesse caso, a asma seria uma doença relacionada ao trabalho,
do Grupo III da Classificação de Schilling. Outra possibilidade é a manifestação de asma sem história prévia da doença.
O trabalhador estará sensibilizado primariamente por agentes patogênicos presentes no ambiente de trabalho, o que
enquadraria a asma no Grupo I da Classificação de Schilling. Ambos os quadros devem ser considerados equivalentes.

Tipos de Asma

Tipos de Asma

BRONCOCONSTRIÇÃO REFLEXA:
ação direta de partículas sobre a parede brônquica. Ocorre em indivíduos com hiper-
reatividade brônquica ou com asma prévia;

BRONCOCONSTRIÇÃO INFLAMATÓRIA:
exposição a irritantes presentes no ambiente de trabalho levaria a inflamação das vias
aéreas, acompanhada de hiper-reatividade brônquica. Há controvérsia em relação à esses casos, que
seriam considerados síndrome de disfunção reativa das vias aéreas;

BRONCOCONSTRIÇÃO FARMACOLÓGICA:
alguns agentes atuariam como agonistas farmacológicos. Exemplos: organofosforados,
por inibição da acetilcolinesterase;

BRONCOCONSTRIÇÃO IMUNOLÓGICA:
é o tipo mais comum, mediado por IgE e, ocasionalmente, por IgG ou por imunidade
celular. O alérgeno liga-se à IgE, que, em contato com mastócitos e basófilos, libera mediadores inflamatórios
(histamina, prostaglandina, leucotrienos) e quimiotáxicos responsáveis por broncoconstrição ou desencadeia
reações mediadas por IgG ou por linfócitos.

Asma - Definição da Doença

Asma - Definição da Doença

15.3.8 ASMA CID-10 J45.-

1 DEFINIÇÃO DA DOENÇA – DESCRIÇÃO
Asma é uma doença crônica das vias aéreas, caracterizada por:
- obstrução do fluxo aéreo reversível (a reversibilidade não é completa em alguns pacientes)
espontaneamente ou com tratamento;
- inflamação na qual muitas células têm um papel importante, em particular mastócitos e eosinófilos;
- aumento da reatividade das vias aéreas a uma variedade de estímulos – hiper-responsividade
brônquica (HRB);
- episódios recorrentes de sibilância, dispnéia, aperto no peito e tosse, particularmente à noite e, pela
manhã, ao acordar.
Na definição de asma, devem ser destacados alguns aspectos considerados essenciais:
- asma, seja qual for sua gravidade, é uma doença inflamatória crônica das vias aéreas, o que tem
implicações para a sua prevenção, diagnóstico e manejo;
- a inflamação associa-se a mudanças na hiper-responsividade das vias aéreas, limitação ao fluxo aéreo,
sintomas respiratórios e cronicidade da doença;
- a limitação do fluxo aéreo deve-se à broncoconstrição aguda, edema, formação de tampões de muco
e remodelamento;
- a atopia, predisposição genética para o desenvolvimento de resposta mediada por IgE a aeroalérgenos
comuns, é o fator predisponente identificável mais forte para o desenvolvimento de asma (II Consenso
Brasileiro no Manejo da Asma, 1998).
Asma ocupacional é a obstrução variável das vias aéreas, induzida por agentes inaláveis, particulares a um
dado ambiente de trabalho, na forma de gases, vapores ou fumos (II Consenso Brasileiro no Manejo da Asma, 1998).
Pode ser classificada em duas categorias: asma ocupacional propriamente dita, caracterizada por limitação variável do
fluxo de ar e/ou hiper-responsividade brônquica, desencadeadas no local de trabalho e não por estímulos externos, e
asma agravada pelo trabalho, que ocorre em indivíduos previamente asmáticos, que é agravada por irritantes e/ou
sensibilizantes presentes no local de trabalho.
A asma ocupacional pode ocorrer em indivíduos com asma preexistente ou asma concorrente, após
exposição ocupacional. Os mecanismos descritos na asma ocupacional são: