Hipotireoidismo - Epidemiologia e Fatores de risco

Hipotireoidismo - Epidemiologia e Fatores de risco

2 EPIDEMIOLOGIA – FATORES DE RISCO DE NATUREZA OCUPACIONAL CONHECIDOS
A forma primária do hipotireoidismo corresponde a mais de 90% dos casos. A associação com o trabalho
tem sido descrita em trabalhadores expostos a:
- chumbo ou seus compostos tóxicos;
- hidrocarbonetos halogenados (clorobenzeno e seus derivados);
- tiouracil;
- tiocinatos;
- tiouréia.
O diagnóstico de hipotireodismo em trabalhadores expostos a essas substâncias químicas, excluídas outras
causas não-ocupacionais, permite enquadrar a doença no Grupo I da Classificação de Schilling, em que o trabalho
desempenha o papel de causa necessária.

Hipotireoidismo - Definição da Doença

Hipotireoidismo - Definição da Doença

9.3.1 HIPOTIREOIDISMO DEVIDO A SUBSTÂNCIAS EXÓGENAS CID-10 E03.-

1 DEFINIÇÃO DA DOENÇA – DESCRIÇÃO
Hipotireoidismo é a síndrome clínica provocada pela redução, na circulação, do hormônio tireoidiano (HT)
ou, mais raramente, por resistência periférica à sua ação. Em conseqüência, há diminuição geral dos processos
metabólicos com deposição de glicosaminas nos espaços intracelulares, em especial na pele e músculos, mas afetando
todos os órgãos e sistemas. Como esses mucopolissacarídeos são substâncias hidrofílicas, propiciam edema mais
intenso na pele, subcutâneo, músculos esqueléticos e cardíaco. A sintomatologia em sua forma mais avançada é o
mixedema. Pode ser reversível em adultos, com o tratamento. Entretanto, o retardo mental e somático pode ser
permanente quando associado à deficiência do HT nas fases pré-natal e neonatal, provocando o cretinismo, efeito
grave e irreversível do hipotireoidismo materno.

A prevenção das doenças endócrinas, nutricionais e metabólicas

A prevenção das doenças endócrinas, nutricionais e metabólicas

A prevenção das doenças endócrinas, nutricionais e metabólicas relacionadas ao trabalho baseia-se nos
procedimentos de vigilância dos agravos à saúde, dos ambientes e das condições de trabalho. Baseia-se em
conhecimentos médico-clínicos, epidemiológicos, de higiene ocupacional, toxicologia, ergonomia, psicologia, entre
outras disciplinas, na percepção dos trabalhadores sobre o trabalho e a saúde e nas normas técnicas e regulamentos
existentes, envolvendo:
- conhecimento prévio das atividades e locais de trabalho onde existam substâncias químicas ou agentes
físicos ou biológicos e fatores de risco decorrentes da organização do trabalho, potencialmente
causadores de doença;
- identificação dos problemas ou danos potenciais para a saúde, decorrentes da exposição aos fatores
de risco identificados;
- identificação e proposição de medidas de controle que devem ser adotadas para eliminação ou controle
da exposição aos fatores de risco e para proteção dos trabalhadores;
- educação e informação aos trabalhadores e empregadores.

A partir da confirmação do diagnóstico da doença e do estabelecimento de sua relação com o trabalho,
seguindo os procedimentos descritos no capítulo 2, os serviços de saúde responsáveis pela atenção à saúde do
trabalhador devem implementar as seguintes ações:
- avaliação da necessidade de afastamento (temporário ou permanente) do trabalhador da exposição,
do setor de trabalho ou do trabalho como um todo;
- se o trabalhador é segurado pelo SAT da Previdência Social, solicitar a emissão de CAT à empresa,
preencher o LEM e encaminhar ao INSS. Em caso de recusa de emissão da CAT pela empresa, o
médico assistente (ou serviço médico) deve fazê-lo;
- acompanhamento da evolução do caso, registro de pioras e agravamento da situação clínica e sua
relação com o retorno ao trabalho;
- notificação do agravo ao sistema de informação de morbidade do SUS, à DRT/MTE e ao sindicato do
trabalhador;
- implementar as ações de vigilância epidemiológica visando à identificação de outros casos, por meio
da busca ativa na mesma empresa ou no ambiente de trabalho ou em outras empresas do mesmo
ramo de atividade na área geográfica;
- se necessário, complementar a identificação do agente (químico, físico ou biológico) e das condições
de trabalho determinantes do agravo e de outros fatores de risco que podem estar contribuindo para a
ocorrência;
- inspeção na empresa ou ambiente de trabalho onde trabalhava o paciente ou em outras empresas do
mesmo ramo de atividade na área geográfica, procurando identificar os fatores de risco para a saúde e
as medidas de proteção coletiva e equipamentos de proteção individual utilizados;
- recomendação ao empregador quanto às medidas de proteção e controle a serem adotadas, informando-
as aos trabalhadores.

As medidas de proteção e prevenção da exposição aos fatores de risco no trabalho incluem:
- substituição de tecnologias de produção por outras menos arriscadas para a saúde;
- isolamento do agente/substância ou enclausuramento do processo, evitando exposição;
- adoção de sistemas de ventilação local exaustora e geral adequados e eficientes;
- utilização de capelas de exaustão;
- controle de vazamentos e incidentes mediante manutenção preventiva e corretiva de máquinas e
equipamentos e acompanhamento de seu cumprimento;
- estabelecimento de normas de higiene e segurança, como, por exemplo, de monitoramento ambiental
sistemático;
- adoção de sistemas seguros de trabalho, operacionais e de transporte;
- classificação e rotulagem das substâncias químicas segundo propriedades toxicológicas e toxicidade;
- informação e comunicação dos riscos aos trabalhadores;
- manutenção de condições adequadas no ambiente geral e de conforto para os trabalhadores, bem
como facilidades para higiene pessoal, como instalações sanitárias adequadas, banheiros, chuveiros,
pias com água limpa corrente e em abundância, vestuário adequado e limpo diariamente;
- diminuição do tempo de exposição e do número de trabalhadores expostos;
- fornecimento de equipamentos de proteção individual, adequados e com manutenção indicada, de
modo complementar às medidas de proteção coletiva.

Doenças endócrinas, nutricionais e metabólicas

Doenças endócrinas, nutricionais e metabólicas

Capítulo 9
DOENÇAS ENDÓCRINAS, NUTRICIONAIS E METABÓLICAS
RELACIONADAS AO TRABALHO
(Grupo IV da CID-10)
9.1 INTRODUÇÃO
Os efeitos ou danos sobre os sistemas endócrino, nutricional e metabólico, decorrentes da exposição
ambiental e ocupacional a substâncias e agentes tóxicos são, ainda, pouco conhecidos.
Porém, ainda que necessitando
de estudos mais aprofundados, as seguintes situações de trabalho são reconhecidas como capazes de produzir doenças:
- utilização de ferramentas vibratórias, como os marteletes pneumáticos.
Associado à síndrome de Raynaudg, uma doença vascular periférica (ver protocolo no capítulo 14), tem sido observado o
comprometimento dos sistemas endócrino e nervoso central expresso por disfunção dos centros cerebrais
autônomos, que necessita ser melhor avaliado;
- extração e manuseio de pedra-pome, provocando deficiência adrenal;
- produção e uso de derivados do ácido carbâmico (carbamatos), utilizados como pesticidas, herbicidas
e nematocidas. Os tiocarbamatos são utilizados, também, como aceleradores da vulcanização e seus
derivados empregados no tratamento de tumores malignos, hipóxia, neuropatias e doenças provocadas
pela radiação. Por mecanismo endócrino, são mutagênicos e embriotóxicos;
- em expostos ao chumbo tem sido observada forte correlação inversa entre a plumbemia e os níveis de
vitamina D, alterando a homeostase extra e intracelular do cálcio e interferindo no crescimento e
maturação de dentes e ossos. Também tem sido descrita a ocorrência de hipotireoidismo decorrente de
um acometimento da hipófise;
- a exposição ao dissulfeto de carbono (CS2) é reconhecida por seus efeitos sobre o metabolismo lipídico,
acelerando o processo de aterosclerose (também conhecida como arteriosclerose).

A literatura especializada tem dado destaque ao papel desempenhado por certas substâncias químicas
sintéticas, os disruptores endócrinos, que interferem nos hormônios naturais, nos neurotransmissores e nos fatores de
crescimento, produzindo doença, muitas vezes, de difícil reconhecimento. Por exemplo, a exposição intra-uterina ao
dietilestilbestrol (DES), um hormônio sintético, pode levar a alterações no aparelho reprodutor das mulheres, como a
cornificação do epitélio vaginal, adenocarcinoma de células claras vaginais e outros problemas para a reprodução, que
somente serão identificados na idade adulta. Outros efeitos dos disruptores endócrinos, entre eles, a redução do
quociente de inteligência (QI), alterações comportamentais e imunológicas, doença tireoidiana e alterações do aparelho
reprodutor, como hipospádia, criptorquidismo, câncer testicular, qualidade do sêmen e contagem de espermatozóides,
poderão permanecer sem diagnóstico e/ou sem nexo com a exposição prévia, ao longo da vida dos indivíduos acometidos.
Um grande número de substâncias têm sido reconhecidas como disruptores endócrinos e tóxicos para a
reprodução, particularmente pesticidas, herbicidas, fungicidas, inseticidas, nematocidas e agentes químicos industriais,
como 4-OH alquilfenol, 4-OH bifenil, cádmio, dioxina, chumbo, mercúrio, PBB, PCB, pentaclorofenol, ftalatos, estireno,
entre outros. Elas atuam por diferentes mecanismos de ação classificados em seis categorias gerais:
- ligando-se aos receptores e realçando os efeitos como antagonistas;
- bloqueando os receptores e inibindo os efeitos como antagonistas;
- atuando diretamente com os hormônios endógenos;
- interferindo indiretamente nos hormônios endógenos ou noutros mensageiros químicos naturais;
- alterando a esteroidogênese, o metabolismo e a excreção;
- alterando os níveis de receptores hormonais.

É importante lembrar que um contaminante pode interferir na homeostase de mais de uma maneira e que,
em certos casos, a toxicidade depende mais do tempo de exposição do que da dose.
Os efeitos dos disruptores endócrinos durante o desenvolvimento significam um desafio para os profissionais
por seu caráter insidioso e por, muitas vezes, agirem mais na redução das funções do que provocando uma doença
propriamente dita. Representa uma nova fronteira do conhecimento à qual os profissionais da Saúde do Trabalhador
devem dar sua contribuição.

Metahemoglobinemia - Prevenção

Metahemoglobinemia - Prevenção

5 PREVENÇÃO
A prevenção da metahemoglobinemia adquirida relacionada ao trabalho baseia-se na vigilância dos
ambientes, das condições de trabalho e dos efeitos ou danos à saúde, conforme descrito na introdução deste capítulo.
O controle ambiental dos processos industriais que geram aminas aromáticas pode, efetivamente, reduzir a incidência
da doença nos grupos ocupacionais de risco.
As medidas de controle ambiental visam à eliminação ou à redução da exposição a concentrações próximas
de zero, por meio de:
- enclausuramento de processos e isolamento de setores de trabalho;
- uso de sistemas hermeticamente fechados, na indústria;
- normas de higiene e segurança rigorosas, com adoção de sistemas de ventilação exaustora adequados
e eficientes;
- monitoramento sistemático das concentrações dos agentes no ar ambiente;
- mudanças na organização do trabalho que permitam diminuir o número de trabalhadores expostos e o
tempo de exposição;
- medidas de limpeza geral dos ambientes de trabalho e facilidades para higiene pessoal, como recursos
para banhos, lavagem das mãos, braços, rosto e troca de vestuário;
- fornecimento, pelo empregador, de equipamentos de proteção individual adequados, em bom estado
de conservação, nos casos indicados, de modo complementar às medidas de proteção coletiva.

As máscaras protetoras respiratórias devem ser utilizadas como medida temporária, em emergências.
Quando as medidas de proteção coletivas forem insuficientes, essas deverão ser cuidadosamente indicadas para
alguns setores ou funções. Os trabalhadores devem ser treinados apropriadamente para sua utilização. As máscaras
devem ser de qualidade e adequadas às exposições, com filtros químicos ou de poeiras, específicos para cada substância
manipulada ou para grupos de substâncias passíveis de serem retidas pelo mesmo filtro. Os filtros devem ser
rigorosamente trocados conforme as recomendações do fabricante. A Instrução Normativa/MTb n.º 1/1994 estabelece
regulamento técnico sobre o uso de equipamentos para proteção respiratória.

Recomenda-se a verificação da adequação e do cumprimento, pelo empregador, do PPRA (NR 9), do
PCMSO (NR 7) e de outros regulamentos – sanitários e ambientais – existentes nos estados e municípios. A NR 15
define os LT das concentrações em ar ambiente de várias substâncias químicas, para jornadas de 48 horas semanais
de trabalho, por exemplo:
- anilina: 4 ppm ou 15 mg/m3;
- dietilamina: 20 ppm ou 59 mg/m3;
- hidrazina/diamina: 0,08 ppm ou 0,08 mg/m3.

O exame médico periódico objetiva a identificação de sinais e sintomas para a detecção precoce da doença.
Além do exame clínico completo, recomenda-se a utilização de instrumentos padronizados e a realização de exames
complementares adequados ao fator de risco identificado. No caso de exposição ocupacional a agentes
metahemoglobinizantes, deve-se realizar o monitoramento biológico da exposição ocupacional por meio da dosagem
da metahemoglobina no sangue, conforme determina a NR 7 (PCMSO), do Ministério do Trabalho. Os indicadores
biológicos da exposição à anilina são a concentração de p-aminofenol na urina, cujo IBMP é de 50 mg/g de creatinina,
e a dosagem de metahemoglobina no sangue, cujo VR é de até 2% e o IBMP é de 5%.
Suspeita ou confirmada a relação da doença com o trabalho, deve-se:
- informar ao trabalhador;
- examinar os expostos, visando a identificar outros casos;
- notificar o caso aos sistemas de informação em saúde (epidemiológica, sanitária e/ou de saúde do
trabalhador), por meio dos instrumentos próprios, à DRT/MTE e ao sindicato da categoria;
- providenciar a emissão da CAT, caso o trabalhador seja segurado pelo SAT da Previdência Social,
conforme descrito no capítulo 5;
- orientação ao empregador para que adote os recursos técnicos e gerenciais adequados para eliminação
ou controle dos fatores de risco.

Metahemoglobinemia - Tratamento

Metahemoglobinemia - Tratamento

4 TRATAMENTO E OUTRAS CONDUTAS
Na ausência de sintomas, a cessação da exposição ao agente agressor é suficiente para permitir a conversão
da metahemoglobina em hemoglobina por meio de mecanismos fisiológicos.
Nos casos sintomáticos, está indicado o uso de azul de metileno por via endovenosa. A dose inicial é de 1 mg/kg
de peso (solução a 1%) em cinco minutos. Uma segunda dose de 2 mg/kg pode ser dada se a cianose não clarear em uma
hora.

Metahemoglobinemia - Quadro clínico e diagnóstico

Metahemoglobinemia - Quadro clínico e diagnóstico

3 QUADRO CLÍNICO E DIAGNÓSTICO
Os sintomas variam em intensidade, mas freqüentemente são leves. As concentrações de 10 a 25% de
metahemoglobina produzem cianose, mas elas são toleradas sem efeitos nocivos aparentes; de 35 a 40% pode ser
sentida uma leve dispnéia aos exercícios, cefaléias, fadiga, taquicardia e tontura. Letargia e estupor podem aparecer
com concentrações próximas de 60%. A concentração letal para adultos, provavelmente, é superior a 70%.
A cianose persistente sem hipoxemia deve sugerir a possibilidade de metahemoglobinemia. O sangue
periférico é castanho-avermelhado. O diagnóstico é firmado pela determinação da metahemoglobina no sangue.
O diagnóstico diferencial é feito com a sulfemoglobinemia e a diferenciação pode ser feita pela adição de
algumas gotas de cianeto de potássio a 10% ao sangue, resultando em rápida produção de cianometemoglobina, que
tem cor vermelha brilhante, fato que não ocorre com a sulfemoglobinemia.

Metahemoglobinemia - Epidemiologia e Fatores de risco

Metahemoglobinemia - Epidemiologia e Fatores de risco

2 EPIDEMIOLOGIA – FATORES DE RISCO DE NATUREZA OCUPACIONAL CONHECIDOS
Entre os medicamentos implicados na metahemoglobinemia tóxica, destacam-se:
- nitrito de amila; - dapsona;
- nitrito de sódio; - benzocaína;
- nitrato de prata; - prilocaína;
- nitroglicerina; - primaquina;
- quinonas; - resorcina;
- sulfonamidas; - fenazopiridina.
As metahemoglobinemias hereditárias são patologias raras.

Entre as substâncias químicas de natureza ocupacional produtoras de metahemoglobinemia, destacam-se
as aminas aromáticas e seus derivados. As aminas aromáticas são substâncias químicas derivadas de hidrocarbonetos
aromáticos (benzeno, tolueno, naftaleno, antraceno, etc.) por substituição de pelo menos um átomo de hidrogênio por
um grupo amino (-NH2), exemplificadas pelas seguintes substâncias:
- anilina; - acetanilina;
- dimetilanilina; - benzidina;
- dietilanilina; - o-toluidina;
- cloroanilina; - o-dianisidina;
- nitroanilina; - 3,3-diclorobenzidina;
- nitrobenzeno; - 4-aminodifenilo;
- toluidina; - naftilaminas;
- clorotoluidina; - aminoantracenos.
- fenilenodiamina;
Em trabalhadores expostos, nos quais outras causas não-ocupacionais de metahemoglobinemia foram
excluídas, ela pode ser classificada como doença relacionada ao trabalho, do Grupo I da Classificação de Schilling, em
que a exposição ocupacional a aminas aromáticas pode ser considerada como causa necessária.

Metahemoglobinemia - Definição da Doença

Metahemoglobinemia - Definição da Doença

8.3.8 METAHEMOGLOBINEMIA CID-10 D74.-

1 DEFINIÇÃO DA DOENÇA – DESCRIÇÃO
Metahemoglobinemia é a presença em concentrações superiores ao habitual (1%) de metahemoglobina no
sangue. A metahemoglobina é formada pela oxidação do átomo de ferro da forma ferrosa (Fe2+) à forma férrica (Fe3+),
tornando a molécula incapaz de ligar-se ao oxigênio.
A metahemoglobinemia pode ser hereditária ou adquirida, secundária à exposição a toxinas e ao uso de
medicamentos.

Leucocitose, reação leucemóide - Prevenção

Leucocitose, reação leucemóide - Prevenção

5 PREVENÇÃO
A prevenção dos outros transtornos especificados dos glóbulos brancos relacionados ao trabalho baseia-
se na vigilância dos ambientes, das condições de trabalho e dos efeitos ou danos à saúde, conforme descrito na
introdução deste capítulo. O controle ambiental da exposição ao benzeno e às radiações ionizantes reduz a incidência
da doença nos grupos ocupacionais de risco.
Os procedimentos de vigilância da saúde dos trabalhadores expostos ao benzeno e às radiações ionizantes
estão descritos, respectivamente, nos protocolos Anemia aplástica devida a outros agentes externos (8.3.4), neste
capítulo, e Neoplasia maligna dos ossos e cartilagens articulares dos membros (7.6.7), no capítulo 7.
Suspeita ou confirmada a relação da doença com o trabalho, deve-se:
- informar ao trabalhador;
- examinar os expostos, visando a identificar outros casos;
- notificar o caso aos sistemas de informação do SUS, à DRT/MTE e ao sindicato da categoria;
- providenciar a emissão da CAT, caso o trabalhador seja segurado pelo SAT da Previdência Social,
conforme descrito no capítulo 5;
- orientar o empregador para que adote os recursos técnicos e gerenciais adequados para eliminação ou
controle dos fatores de risco.

Leucocitose, reação leucemóide - Tratamento

Leucocitose, reação leucemóide - Tratamento

4 TRATAMENTO E OUTRAS CONDUTAS
Não se trata a alteração hematológica e sim a patologia de base.
Nos casos secundários à exposição ao benzeno e às radiações ionizantes,
é importante cessar a exposição e manter a vigilância do trabalhador.

Leucocitose, reação leucemóide - Quadro clínico e diagnóstico

Leucocitose, reação leucemóide - Quadro clínico e diagnóstico

3 QUADRO CLÍNICO E DIAGNÓSTICO
Não há sintomatologia específica dessas alterações hematológicas nos casos secundários à exposição ao
benzeno e às radiações ionizantes. Nos casos secundários aos processos inflamatórios específicos, a sintomatologia
da patologia de base domina o quadro. A ausência de esplenomegalia, a taxa de fosfatase alcalina leucocitária aumentada
e a resolução do quadro, ligada temporalmente com a regressão da doença subjacente, são alguns dos achados da
reação leucemóide neutrofílica que ajudam a diferenciá-la da leucemia mielógena crônica.

Leucocitose, reação leucemóide - Epidemiologia e Fatores de risco

Leucocitose, reação leucemóide - Epidemiologia e Fatores de risco

2 EPIDEMIOLOGIA – FATORES DE RISCO DE NATUREZA OCUPACIONAL CONHECIDOS
Leucocitose, principalmente a neutrofilia, é um achado freqüente que ocorre em resposta a processos
inflamatórios agudos e subagudos, como infecções, principalmente bacterianas, afecções reumáticas e autoimunes,
traumatismo e hemorragia, afecções neoplásicas, entre outras causas. Em patologia do trabalho, o aumento do número
de leucócitos pode ser um sinal precoce de efeito leucemogênico da exposição ao benzeno e às radiações ionizantes.
Paradoxalmente, esse efeito hematológico pode também preceder o aparecimento da anemia aplástica.
Em trabalhadores expostos, nos quais outras causas de leucocitose e reação leucemóide não-ocupacionais
foram excluídas, elas podem ser classificadas como doenças relacionadas ao trabalho, do Grupo I da Classificação de
Schilling, em que a exposição ocupacional ao benzeno e às radiações ionizantes pode ser considerada como causa
necessária.

Leucocitose, reação leucemóide - Definição da Doença

Leucocitose, reação leucemóide - Definição da Doença

8.3.7 OUTROS TRANSTORNOS ESPECIFICADOS DOS GLÓBULOS BRANCOS:
LEUCOCITOSE, REAÇÃO LEUCEMÓIDE CID-10 D72.8

1 DEFINIÇÃO DA DOENÇA – DESCRIÇÃO
Leucocitose refere-se a um aumento do número de leucócitos no sangue periférico,
superior a 10.000/mm3.
Desvio para a esquerda é o aparecimento de mais de 600 bastonetes/mm³ no sangue periférico ou de pelo menos um
metamielócito na corrente sangüínea.
A reação leucemóide é o surgimento de pelo menos um mielócito na corrente sangüínea, caracterizando
um desvio para a esquerda mais intenso, desvio hierárquico, com predomínio de células maduras, sem hiatos, sem
presença de blastos. Em geral, as plaquetas e hemácias não são afetadas.
Esses termos têm menor significado clínico, comparados aos que identificam o tipo de leucócito,
predominantemente aumentado. Os termos neutrofilia, eosinofilia, basofilia, linfocitose e monocitose sugerem
considerações diagnósticas específicas.

Critérios para deficiência provocada por transtornos dos glóbulos brancos

Critérios para deficiência provocada por transtornos dos glóbulos brancos

CRITÉRIOS PARA ESTAGIAMENTO DA DEFICIÊNCIA PROVOCADA POR TRANSTORNOS DOS
GLÓBULOS BRANCOS SEGUNDO A ASSOCIAÇÃO MÉDICA AMERICANA




* Guides to the evaluation of permanent impairment (4.a edição, 1995)
Grau ou Nível 1 Grau ou Nível 2 Grau ou Nível 3 Grau ou Nível 4
Estagiamento Critérios Definidores
Há sintomas ou sinais de anormalidade de leucócitos.
Não há necessidade de tratamento ou ele é infreqüente.
Todas ou quase todas as atividades da vida diária podem ser realizadas.
Há sintomas e sinais de anormalidade de leucócitos.
Embora seja requerido tratamento contínuo, a maioria das atividades da vida diária podem ser
realizadas.
É requerido tratamento contínuo.
Existe interferência no desempenho de atividades da vida diária que requerem assistência ocasional
de terceiros.
Há sintomas e sinais de anormalidade de leucócitos.
É requerido tratamento contínuo.
Há dificuldade no desempenho das atividades da vida diária que requerem cuidados contínuos
de terceiros.
Quadro XVII
CRITÉRIOS PARA ESTAGIAMENTO DA DEFICIÊNCIA PROVOCADA POR TRANSTORNOS DOS
GLÓBULOS BRANCOS SEGUNDO A ASSOCIAÇÃO MÉDICA AMERICANA
DOENÇAS RELACIONADAS AO TRABALHO

Agranulocitose, Neutropenia Tóxica - Prevenção

Agranulocitose, Neutropenia Tóxica - Prevenção

5 PREVENÇÃO
A prevenção da agranulocitose relacionada ao trabalho baseia-se na vigilância dos ambientes, das condições
de trabalho e dos efeitos ou danos à saúde, conforme descrito na introdução deste capítulo. O controle ambiental da
exposição ao benzeno, às radiações ionizantes, derivados do fenol, arsênio, óxido nitroso e hidroxibenzonitrito, entre
outras substâncias, pode reduzir a incidência da doença nos grupos ocupacionais de risco.
Os procedimentos de vigilância da saúde dos trabalhadores expostos ao benzeno e às radiações ionizantes
estão descritos nos protocolos Anemia plástica devida a outros agentes externos, neste capítulo, e Neoplasia maligna
dos ossos e cartilagens articulares dos membros, no capítulo 7.
O dinitrofenol e pentaclorofenol são utilizados como fungicidas, tendo seu controle estabelecido pela Lei
Federal n.º 7.802/1989. Algumas leis estaduais e municipais proíbem seu uso como conservantes de madeira e fibras
naturais, indicando a necessidade de sua substituição por produtos menos tóxicos. Recomenda-se observar o
cumprimento, pelo empregador, das NRR, Portaria/MTb n.º 3.067/1988, especialmente a NRR 5, que dispõe sobre os
produtos químicos (agrotóxicos e afins), fertilizantes e corretivos. Especial atenção deve ser dada na proteção de
trabalhadores envolvidos nas atividades de preparação de caldas e aplicação desses produtos.
Recomenda-se a verificação da adequação e do cumprimento, pelo empregador, do PPRA (NR 9), do
PCMSO (NR 7) e de outros regulamentos – sanitários e ambientais – existentes nos estados e municípios. A NR 15
define os LT das concentrações em ar ambiente de várias substâncias químicas, para jornadas de 48 horas semanais
de trabalho.
O exame médico periódico deve estar orientado para a identificação de sinais e sintomas que propiciem a
detecção precoce da doença. Além de um exame clínico completo, recomenda-se a utilização de instrumentos
padronizados e a realização de exames complementares adequados ao fator de risco identificado. Em expostos ao
arsênio: dosagem de arsênio na urina – VR de até 10 µg/g de creatinina e IBMP de 50 µg/g de creatinina. Em expostos
ao pentaclorofenol: dosagem na urina – VR de 2 mg/g de creatinina.
Suspeita ou confirmada a relação da doença com o trabalho, deve-se:
- informar ao trabalhador;
- examinar os expostos, visando a identificar outros casos;
- notificar o caso aos sistemas de informação do SUS, à DRT/MTE e ao sindicato da categoria;
- providenciar a emissão da CAT, caso o trabalhador seja segurado pelo SAT da Previdência Social,
conforme descrito no capítulo 5;
- orientar o empregador para que adote os recursos técnicos e gerenciais adequados para eliminação ou
controle dos fatores de risco.

Agranulocitose, Neutropenia Tóxica - Tratamento

Agranulocitose, Neutropenia Tóxica - Tratamento

4 TRATAMENTO E OUTRAS CONDUTAS
A medida mais importante é a identificação do possível agente agressor e a cessação da exposição ou do
uso, no caso de medicamentos. Nos casos fulminantes, o uso de antibioticoterapia empírica, após colhidas amostras
para realização de cultura, é mandatório. A higiene oral e os cuidados gerais devem merecer atenção. A estimulação da
produção de granulócitos pelo uso de granuloquinas (G-CSF e GM-CSF) parece ser uma promessa terapêutica.
A transfusão de neutrófilos é complicada pela fragilidade e pela breve sobrevida dessas células, entre
outros fatores.
DOENÇAS RELACIONADAS AO TRABALHO

Agranulocitose, Neutropenia Tóxica - Quadro clínico e diagnóstico

Agranulocitose, Neutropenia Tóxica - Quadro clínico e diagnóstico

3 QUADRO CLÍNICO E DIAGNÓSTICO
Os neutrófilos são os granulócitos presentes em maior quantidade no sangue, portanto a neutropenia é o
achado laboratorial mais evidente e de maior importância clínica. Na agranulocitose fulminante, os sintomas surgem
rapidamente. Tremores, febre alta e prostração são evidentes. Ulcerações gangrenosas podem ser detectadas nas
gengivas, amígdalas, palato mole, lábios, língua ou faringe e, menos comumente, na pele, nariz, vagina, útero, reto ou
ânus. Pode haver adenopatia regional. A morte ocorre rapidamente, geralmente de três a nove dias.
Em outros pacientes, o curso é insidioso e as manifestações clínicas são de processos infecciosos como
conseqüência do aumento da suscetibilidade às infecções.
Na agranulocitose isolada, a deficiência de granulócitos destaca-se no hemograma, porém outros tipos de
leucócitos também podem estar reduzidos numericamente.
Nos casos agudos, a contagem global de leucócitos, comumente, é inferior a 2.000/mm3, freqüentemente
abaixo de 1.000/mm3. Os granulócitos podem estar completamente ausentes e linfócitos e monócitos podem estar
aumentados em termos relativos e absolutos.
Nos casos crônicos, a neutropenia pode ser de surgimento lento e a leucometria pode não cair para menos
de 2.000/mm3. Nesses casos, a granulocitopenia pode ser menos pronunciada.
Quando a agranulocitose é isolada, o exame da medula pode mostrar as séries eritrocítica e megacariocítica
normais. O aspecto mais notável é a ausência de granulócitos (células polimorfo-nucleares, metamielócitos e mielócitos).
Critérios para estagiamento da deficiência provocada por transtornos dos glóbulos brancos, segundo a
AMA, são apresentados no Quadro XVII.

Agranulocitose, Neutropenia Tóxica - Epidemiologia e Fatores de risco

Agranulocitose, Neutropenia Tóxica - Epidemiologia e Fatores de risco

2 EPIDEMIOLOGIA – FATORES DE RISCO DE NATUREZA OCUPACIONAL CONHECIDOS
As principais causas de neutropenia podem ser classificadas em:
Anormalidades no compartimento medular ósseo
LESÃO DA MEDULA ÓSSEA
- agentes químicos: benzeno, dinitrofenol, pentaclorofenol, óxido nitroso; 2-etoxietanol (cellosolve), arsênio,
lindano (HCH ou BHC);
- radiações ionizantes;
- fármacos: agentes citotóxicos e não-citotóxicos;
- certas neutropenias congênitas e hereditárias;
- situações de mediação imunológica;
- infecções como hepatites, parvovírus, HIV, M. tuberculosis, M. kansasii;
- substituição da medula óssea: leucemias, linfomas e outras neoplasias.
DEFEITOS DA MATURAÇÃO
- adquiridos: deficiências de ácido fólico e vitamina B12;
- neoplasias e outras afecções clonais;
- neutropenias congênitas;
- síndromes mielodisplásicas;
- leucemia não-linfocítica aguda;
- hemoglobinúria paroxística noturnal.
Anormalidades no compartimento sangüíneo periférico
DESVIO DE NEUTRÓFILOS DO RESERVATÓRIO CIRCULANTE PARA O MARGINADO
- pseudoneutropenia benigna hereditária;
- adquiridas: agudas (infecção bacteriana grave associada à endotoxemia);
- crônicas (desnutrição proteico-calórica, malária).
SEQÜESTRO
- no pulmão: leucoaglutinação mediada por complemento;
- no baço: hiperesplenismo.

Anormalidades no compartimento extravascular
AUMENTO NA UTILIZAÇÃO
- infecção grave bacteriana, fúngica, viral ou por riquétsias;
- anafilaxia.
DESTRUIÇÃO
- mediada por anticorpos, doenças reumáticas e drogas;
- hiperesplenismo.
Entre os agentes ocupacionais destacam-se o benzeno e as radiações ionizantes, cujo mecanismo de
ação é o mesmo descrito para os outros efeitos hematotóxicos. Também são importantes os derivados do fenol
(dinitrofenol, pentaclorofenol), o arsênio, o óxido nitroso e o hidroxibenzonitrito.
Em trabalhadores expostos a esses agentes, nos quais outras causas de agranulocitose ou neutropenia
tóxica não-ocupacionais foram excluídas, elas podem ser classificadas como doenças relacionadas ao trabalho, do
Grupo I da Classificação de Schilling, em que o trabalho pode ser considerado como causa necessária.

Agranulocitose, Neutropenia Tóxica - Definição da Doença

Agranulocitose, Neutropenia Tóxica - Definição da Doença

8.3.6 AGRANULOCITOSE (Neutropenia Tóxica) CID-10 D70

1 DEFINIÇÃO DA DOENÇA – DESCRIÇÃO
Agranulocitose é o termo utilizado para definir a diminuição do número de granulócitos (neutrófilos, eosinófilos
e basófilos) no sangue periférico, em conseqüência de um distúrbio na medula óssea, geralmente por efeito
mielodepressor de substâncias químicas tóxicas.

Púrpura, trombocitopenia - Prevenção

Púrpura, trombocitopenia - Prevenção

5 PREVENÇÃO
A prevenção da púrpura e de outras manifestações hemorrágicas relacionadas ao trabalho baseia-se na
vigilância dos ambientes, das condições de trabalho, e dos efeitos ou danos à saúde, conforme descrito na introdução
deste capítulo. O controle ambiental da exposição ao benzeno, às radiações ionizantes, ao cloreto de vinila e às
demais substâncias mencionadas no item 2 pode reduzir a incidência da doença nos grupos ocupacionais de risco.
Os procedimentos de vigilância da saúde dos trabalhadores expostos ao benzeno e às radiações ionizantes
estão descritos, respectivamente, nos protocolos Anemia aplástica devida a outros agentes externos, neste capítulo, e
Neoplasia maligna dos ossos e cartilagens articulares dos membros, no capítulo 7. Para o cloreto de vinila, consultar o
protocolo Angiosarcoma de fígado, no capítulo 7.

Suspeita ou confirmada a relação da doença com o trabalho, deve-se:
- informar ao trabalhador;
- examinar os expostos, visando a identificar outros casos;
- notificar o caso aos sistemas de informação do SUS, à DRT/MTE e ao sindicato da categoria;
- providenciar a emissão da CAT, caso o trabalhador seja segurado pelo SAT da Previdência Social,
conforme descrito no capítulo 5;
- orientar o empregador para que adote os recursos técnicos e gerenciais adequados para eliminação ou
controle dos fatores de risco.

Púrpura, trombocitopenia - Tratamento

Púrpura, trombocitopenia - Tratamento

4 TRATAMENTO E OUTRAS CONDUTAS
Limitação da exposição às toxinas citadas e do uso de medicamentos potencialmente causadores de
plaquetopenia ou disfunção plaquetária. Nos casos graves e com manifestações hemorrágicas está indicada a transfusão
de concentrado de plaquetas.

Púrpura, trombocitopenia - Quadro clínico e diagnóstico

Púrpura, trombocitopenia - Quadro clínico e diagnóstico

3 QUADRO CLÍNICO E DIAGNÓSTICO
O quadro clínico caracteriza-se por manifestações hemorrágicas isoladas ou combinadas. Em relação aos
distúrbios quantitativos das plaquetas, as contagens na faixa de 40.000 a 60.000/mm3
podem levar a sangramento
pós-traumático e na faixa de 20.000/mm3
pode haver sangramento espontâneo.
As manifestações hemorrágicas podem ser diagnosticadas com base na história clínica e exame físico,
mas a caracterização exata do quadro depende de exames laboratoriais.
A avaliação inicial deve ser feita realizando-se provas ou exames que identifiquem defeitos da coagulação:
- vasculares, como prova do laço e tempo de sangramento;
- alterações plaquetárias quantitativas (como a plaquetometria);
- alteraçõs plaquetárias qualitativas (como o tromboelastograma);
- tempo de tromboplastina parcial ativada (PTTA) – sistema intrínseco;
- tempo de protrombina – sistema extrínseco.
O eritrograma e o leucograma completam a avaliação do acometimento das séries eritrocíticas e
granulocíticas. Ensaios laboratoriais mais sofisticados e caros podem ser indicados em uma fase posterior.

Púrpura, trombocitopenia - Epidemiologia e Fatores de risco

Púrpura, trombocitopenia - Epidemiologia e Fatores de risco

2 EPIDEMIOLOGIA – FATORES DE RISCO DE NATUREZA OCUPACIONAL CONHECIDOS
A trombocitopenia pode ser causada por:
- falha ou diminuição da produção de plaquetas, como na leucemia, linfoma, anemia aplástica,
hemoglobinúria paroxística noturna, trombocitopenia induzida por álcool e em outras trombocitopenias
tóxicas, nas anemias megaloblásticas, na infecção por HIV, nas síndromes mielodisplásicas e em alguns
casos de púrpura trombocitopênica idiopática;
- seqüestração plaquetária e hiperesplenismo;
- remoção acelerada de plaquetas, como na púrpura trombocitopênica idiopática, no lúpus eritematoso
sistêmico, na púrpura pós-transfusional, na trombocitopenia associada à infecção por HIV, na coagulação
intravascular, na púrpura trombocitopênica trombótica;
- diluição, nas transfusões maciças.

A trombocitopenia tóxica induzida por medicamentos tem sido descrita com o uso de dezenas de drogas,
que incluem antiinflamatórios não-esteróides (ácido mefenâmico, fenilbutazona, piroxican, indometacina, naproxeno,
ácido acetil-salicílico, diclofenaco, ibuprofeno, etc.); antibióticos β-lactâmicos; drogas cardiovasculares; anticoagulantes
e trombolíticos; psicotrópicos; anestésicos e narcóticos; quimioterápicos; anti-histamínicos;
contrastes radiológicos;
vitaminas (C e E) e outras drogas.
Alguns alimentos e condimentos como o gengibre, cravo-da-índia, cebola, cominho
e alho também podem produzir trombocitopenia tóxica.
A trombocitopenia tóxica de natureza ocupacional tem sido descrita na exposição ao benzeno
e às radiações ionizantes, devido à trombocitopoese ineficaz com conseqüente trombocitopenia, geralmente associada à citopenia
das séries eritrocítica e granulocítica (ver anemia aplástica).
Outros agentes químicos de origem ocupacional que podem causar trombocitopenia tóxica, pelo mesmo
mecanismo de ação, são o DDT, o lindano (hexaclorociclohexano), o letano, o 2,2 diclorovinil-dimetil-fosfato e o arsênio
orgânico. Agentes químicos como o tolueno-diisocianato (TDI), a terebintina e o cloreto de vinila podem causar
trombocitopenia por mecanismo imune. O cloreto de vinila pode causar trombocitopenia por seqüestração esplênica
nos casos que cursam com hiperesplenismo.
Em trabalhadores expostos a esses agentes, nos quais outras causas de púrpura e trombocitopenia não-
ocupacionais foram excluídas, a doença pode ser classificada como relacionada ao trabalho, do Grupo I da Classificação
de Schilling, em que o trabalho pode ser considerado como causa necessária.

Púrpura e outras manifestações hemorrágicas - Definição da Doença

Púrpura e outras manifestações hemorrágicas - Definição da Doença

8.3.5 PÚRPURA E OUTRAS MANIFESTAÇÕES HEMORRÁGICAS CID-10 D69.-

1 DEFINIÇÃO DA DOENÇA – DESCRIÇÃO
As manchas na pele decorrentes de hemorragia são denominadas púrpuras.
De acordo com a extensão, podem ser denominadas de petéquias, quando puntiformes, sufusões,
quando têm até cerca de 3 cm de dimensão, ou equimoses, quando mais extensas.
Outras manifestações hemorrágicas são o hematoma e as hemorragias de mucosa
(epistaxe, hemoptise, hematêmese, melena, enterorragia, hematúria, metrorragia) ou de serosas (hemotórax,
hemopericárdio, hemoperitônio) ou das articulações (hemartrose).
As manifestações hemorrágicas podem resultar de uma série de anormalidades do sistema de hemostasia,
ou seja, dos vasos sangüíneos, das plaquetas, da coagulação e da fibrinólise.

Lei Federal proíbe a utilização de agrotóxicos organoclorados no Brasil

Lei Federal proíbe a utilização de agrotóxicos organoclorados no Brasil

A Lei Federal n.º 7.802/1989 e algumas leis estaduais e municipais proíbem
a utilização de agrotóxicos organoclorados, entre eles o lindano, o DDT e o BHC, não devendo,
portanto, ser autorizadas sua fabricação e comercialização.
Os trabalhadores expostos a agrotóxicos devem ser acompanhados para detecção de efeitos
decorrentes de exposições pregressas. Estudos epidemiológicos podem ser realizados para avaliar esses efeitos.
Recomenda-se a verificação da adequação e do cumprimento, pelo empregador, do PPRA (NR 9), do
PCMSO (NR 7) e de outros regulamentos – sanitários e ambientais – existentes nos estados e municípios. A NR 15
define os LT das concentrações em ar ambiente de várias substâncias químicas, para jornadas de 48 horas semanais
de trabalho.
O exame médico periódico objetiva a identificação de sinais e sintomas para a detecção precoce da doença.
Além do exame clínico completo, recomenda-se a utilização de instrumentos padronizados e a realização de exames
complementares adequados ao fator de risco identificado. Para a exposição ao arsênio, o VR é de até 10 µg/g de
creatinina e o IBMP é de 50 µg/g de creatinina.
Os procedimentos para a vigilância em saúde dos trabalhadores expostos às radiações ionizantes estão
descritos no protocolo Neoplasia maligna dos ossos e cartilagens articulares dos membros,
no capítulo 7.

Suspeita ou confirmada a relação da doença com o trabalho, deve-se:
- informar ao trabalhador;
- examinar os expostos, visando a identificar outros casos;
- notificar o caso aos sistemas de informação do SUS, à DRT/MTE e ao sindicato da categoria;
- providenciar a emissão da CAT, caso o trabalhador seja segurado pelo SAT da Previdência Social,
conforme descrito no capítulo 5;
- orientar o empregador para que adote os recursos técnicos e gerenciais adequados para eliminação ou
controle dos fatores de risco.

Diretrizes da vigilância em saúde dos trabalhadores expostos ao Benzeno

Diretrizes da vigilância em saúde dos trabalhadores expostos ao Benzeno

A vigilância em saúde dos trabalhadores expostos ao benzeno deve seguir as diretrizes da
Portaria/MTb n.º14/1995 e a Instrução Normativa/MTb n.º 1/1995,
que definem a metodologia de avaliação das concentrações de benzeno
em ambientes de trabalho e obrigam o desenvolvimento do PPEOB, pelo empregador, processadoras e utilizadoras de
benzeno. O VRT estabelecido para o benzeno é de 1,0 ppm para as empresas abrangidas no Anexo 13-A (com
exceção das empresas siderúrgicas, as produtoras de álcool anidro e aquelas que devem substituir o benzeno) e 2,5
ppm para as empresas siderúrgicas.
A OSHA estabelece o limite de exposição permitido (PEL) para o benzeno em 1 ppm (3,2 mg/m3).
O limite de exposição (TLV-TWA) para o benzeno, adotado pela ACGIH em 2001, é de 0,5 ppm (1,6 mg/m3), com a observação
de que o benzeno deve ser considerado carcinogênico humano confirmado, do grupo A1. O limite para exposições
curtas (STEL) proposto pela ACGIH é de 2,5 ppm (8 mg/m3). O limite de exposição recomendado (REL) estabelecido
pelo NIOSH é de 0,1 ppm, com STEL para 15 minutos, no valor de 1 ppm.
A Portaria/MS/MTb n.º 3/1982 proibiu em todo território nacional a fabricação de produtos
que contenham benzeno em sua composição, admitindo, porém, a presença dessa substância como agente contaminante com percentual
não-superior a 1% (um por cento), em volume.
Dessa forma, a partir do final dos anos 80, a presença de benzeno nos
solventes usados em tintas, vernizes, thinners, colas, etc. não tem sido constatada exceto em níveis de traços. A
gasolina ainda contém um teor de benzeno que pode variar de 0,5 a 3% dependendo do tipo e da forma de produção.
Dessa forma, esse combustível ainda oferece um pequeno risco de causar leucemia. Outros derivados de petróleo
como GLP, querosene, óleo diesel, óleo combustível e óleos lubrificantes não possuem benzeno a não ser em quantidades
desprezíveis em termos ocupacionais. A despeito disso, recomenda-se manter fiscalização periódica, mediante a
obrigatoriedade de as empresas produtoras comprovarem os teores de benzeno em seus produtos acabados.
A vigilância dos danos ou efeitos da exposição ao benzeno está regulamentada pelas NR 7 e 15, da
Portaria/MTb n.º 3.214/1978, e pela Instrução Normativa/MTb n.º 2/1995, que dispõem sobre a vigilância em saúde dos
trabalhadores na prevenção da exposição ocupacional ao benzeno. De acordo com essa instrução, são instrumentos
para a vigilância em saúde:
- anamnese clínico-ocupacional e exame físico;
- hemograma completo com contagem de plaquetas e reticulócitos (semestralmente);
- informações epidemiológicas e toxicológicas dos grupos de risco, obtidas pela avaliação de indicadores
biológicos de exposição. Um dos indicadores biológicos de exposição recomendados é a concentração
de ácido trans-trans mucônico na urina, cujo VR é de 0,5 mg/g de creatinina, com valor de IBMP de 1,4
mg/g de creatinina. A determinação da concentração de ácido S-fenil-mercaptúrico na urina, ao final da
jornada de trabalho, é recomendada pela ACGIH (1998). Seu IBMP é de 25 µg/g de creatinina.
Para fins previdenciários, deve ser consultada a Ordem de Serviço/INSS n.º 607/1998, que aprova norma
técnica sobre intoxicação ocupacional pelo benzeno.

Anemia aplástica - Prevenção

Anemia aplástica - Prevenção

5 PREVENÇÃO
A prevenção da anemia aplástica relacionada ao trabalho devida a outros agentes externos baseia-se na
vigilância dos ambientes, das condições de trabalho e dos efeitos ou danos à saúde, conforme descrito na introdução
deste capítulo. O controle ambiental da exposição ao benzeno, às radiações ionizantes, aos agrotóxicos clorados e ao
arsênio inorgânico pode reduzir a incidência da doença nos grupos ocupacionais de risco. As medidas de controle
ambiental visam à eliminação ou à redução da exposição a concentrações próximas de zero, por meio de:
- enclausuramento de processos e isolamento de setores de trabalho;
- utilização, na indústria, de sistemas hermeticamente fechados;
- normas de higiene e segurança rigorosas, com adoção de sistemas de ventilação exaustora adequados
e eficientes;
- monitoramento sistemático das concentrações dos agentes no ar ambiente;
- mudanças na organização do trabalho que permitam diminuir o número de trabalhadores expostos e o
tempo de exposição;
- medidas de limpeza geral dos ambientes de trabalho e facilidades para higiene pessoal, como recursos
para banhos, lavagem das mãos, braços, rosto e troca de vestuário;
- fornecimento, pelo empregador, de equipamentos de proteção individual adequados, em bom estado
de conservação, nos casos indicados, de modo complementar às medidas de proteção coletiva.
As máscaras protetoras respiratórias devem ser utilizadas como medida temporária, em emergências.
Quando as medidas de proteção coletiva forem insuficientes, estas deverão ser cuidadosamente indicadas para alguns
setores ou funções.
Os trabalhadores devem ser treinados apropriadamente para sua utilização. As máscaras devem
ser de qualidade e adequadas às exposições, com filtros químicos ou de poeiras, específicos para cada substância
manipulada ou para grupos de substâncias passíveis de serem retidas pelo mesmo filtro. Os filtros devem ser
rigorosamente trocados conforme as recomendações do fabricante. A Instrução Normativa/MTb n.º 1/1994 estabelece
regulamento técnico sobre o uso de equipamentos para proteção respiratória.
A Instrução Normativa/MTb n.º 2/1995 dispõe sobre a vigilância em saúde dos trabalhadores na prevenção
da exposição ocupacional ao benzeno. Essa instrução define como instrumentos para a vigilância em saúde a anamnese
clínico-ocupacional; o exame físico; os exames complementares, compreendendo, no mínimo, o hemograma completo
com contagem de plaquetas e reticulócitos (como também estabelece a NR 7, com periodicidade semestral); os dados
epidemiológicos e toxicológicos dos grupos de risco, obtidos pela avaliação de indicadores biológicos de exposição.
Um dos indicadores biológicos de exposição recomendados é a concentração de ácido trans-trans mucônico na urina,
cujo valor de referência (VR) é de 0,5 mg/g de creatinina, com valor de IBMP de 1,4 mg/g de creatinina. A determinação
da concentração de ácido S-fenil-mercaptúrico na urina, ao final da jornada de trabalho, é recomendada pela ACGIH
(2001). Seu IBMP é de 25 µg/g de creatinina.

Anemia aplástica - Tratamento

Anemia aplástica - Tratamento

4 TRATAMENTO E OUTRAS CONDUTAS
As opções de tratamento disponíveis são os androgênios, os corticóides em altas doses, as globulinas
antilinfócitos, antitimócitos e o transplante de medula óssea.
A transfusão de sangue, em concentrado de hemácias ou concentrado de plaquetas, nos pacientes
candidatos a transplante de medula, deve ser realizada apenas quando absolutamente necessária.
O estagiamento na anemia aplástica confunde-se com os conceitos de evolução e prognóstico. Podem ser
utilizados como referência os parâmetros de avaliação e estagiamento da deficiência relacionados com a anemia,
propostos pela AMA, em Guides to the Evaluation of Permanent Impairment (4.ª edição, 1995) apresentados no Quadro
XVI em protocolo anterior. No caso da intoxicação pelo benzeno, principal responsável por anemias aplásticas
relacionadas ao trabalho, deve-se levar em conta a possibilidade de outros danos e o acometimento de outros órgãos,
aparelhos, sistemas ou tipos de células.

Anemia aplástica - Quadro clínico e diagnóstico

Anemia aplástica - Quadro clínico e diagnóstico

3 QUADRO CLÍNICO E DIAGNÓSTICO
As características clínicas estão relacionadas ao baixo número de células sangüíneas circulantes. O início
é geralmente insidioso, mas pode ser dramático, dependendo da gravidade e velocidade com que a anemia evolui. O
paciente mostra sinais/sintomas de anemia e pode apresentar hemorragias secundárias à plaquetopenia e infecções
secundárias à leucopenia. O baço não está aumentado.
O diagnóstico da anemia aplástica baseia-se na associação entre as citopenias periféricas com a
característica medula vazia substituída por gordura. As hemácias circulantes não apresentam anormalidades.
O diagnóstico diferencial é feito com a síndrome mielodisplásica, o hiperesplenismo, as anemias secundárias
à infiltração medular (leucemias, linfomas) e a sepse grave.
O principal critério para a classificação de um quadro grave é a hipocelularidade medular, ao se observar
menos de 25% ou, até mesmo, menos de 50% do espaço medular apresentando menos de 30% de células
hematopoéticas. O quadro, também, é grave quando há pelo menos dois dos seguintes critérios:
- anemia com contagem de reticulócitos inferior a 40.000/mm3
ou índice de reticulócitos abaixo de 1%;
- neutrófilos inferiores a 500/mm3;
- plaquetas aquém de 20.000/mm3.

DOENÇAS RELACIONADAS AO TRABALHO